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【摘要】目的：探討老年骨質疏松性椎體壓縮性骨折的護理及預防；方法：回顧我病區收治的21例骨質疏松性椎體骨折患者對其的護理、預防措施；結果：通過運動、飲食、藥物指導落實預防措施；結論：科學的預防對老年骨質疏松性壓縮性骨折很重要，增加防治意識，積極預防骨折，對于已發生骨折的患者應積極配合治療措施，避免并發癥的發生。
【關鍵詞】老年；骨質疏松；胸腰椎骨折；護理；預防
骨質疏松(osteoporosis)是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。骨質疏松性椎體壓縮性骨折是老年骨質疏松患者最常見、較嚴重的臨床并發癥。骨質疏松導致骨強度下降，骨骼脆性增加，嚴重時非暴力或輕微外傷即可發生椎體壓縮性骨折，骨折后活動受限及長時間臥床，既加重了全身骨質疏松的程度，更易產生其他并發癥，影響疾病的康復。
1 臨床資料
我病區于2011年3月至2012年3月住院的21例骨質疏松性椎體壓縮性骨折患者，其中男性9例，女性12例，年齡61-93歲，平均年齡77歲，胸椎骨折8例，腰椎骨折13例，平均住院11天。均行X線拍片及骨密度檢查確診，符合骨質疏松診斷標準［1］。
2 護理措施
2.1 心理護理:老年病人臥床后生活自理能力下降，加上生活環境的改變，擔心疾病能否治愈等，易產生焦慮、情緒不穩定、消極、孤獨感等不良情緒，針對這些情況，護士應多關心病人，安慰病人，做好其生活護理，穩定病人的情緒，令其積極配合治療和護理。
2.2 專科護理:椎體壓縮性骨折患者臥硬板床，取絕對平臥位，腰背部可予腰托帶固定，翻身時采用軸線翻身法，臥床期間進行四肢及腰背肌的功能鍛煉，加強腰背肌肌力，避免因缺乏運動造成骨量減少，進一步加重骨質疏松的程度。
2.3 常見并發癥護理
2.3.1 預防呼吸系統感染：老年病人肺功能減退，長期臥床易并發墜積性肺炎［2］，嚴重時可發生呼吸衰竭而危及生命。護士應指導進行深呼吸及有效咳嗽，每日拍背數次，可配合使用霧化吸入，促進排痰。
2.3.2 預防壓瘡:老年病人對皮膚刺激的敏感性降低，皮膚容易受損，易發生壓瘡。避免局部長時間組織受壓是預防壓瘡的重點。每日檢查病人皮膚，協助病人定時翻身，保護骨隆突處，支持身體空隙處。協助病人更換床單時避免拖拉推動作，保持床單清潔、干燥、無碎屑，避免局部皮膚潮濕，使用便器時防止擦傷。
2.3.3 預防泌尿系統感染：鼓勵病人多飲水，增加排尿，預防尿結石及尿路感染的發生。對于留置導尿管病人每日1-2次予消毒液擦拭會及尿道口，每周更換集尿袋兩次，觀察尿液情況，如有沉淀、結晶時，做膀胱沖洗，每周檢查尿常規一次。
2.3.4 預防深靜脈血栓：臥床病人每日對可活動的關節進行全范圍關節運動（ROM）［3］，穿彈力襪，使用SCD壓力泵行雙下肢氣壓治療，每日兩次，每次30min。
3 預防措施
3.1 運動指導：適度的運動有助于提高骨量，減少骨丟失，增加骨骼強度，同時還可以鍛煉肌力和身體平衡感，加強身體協調性，從而降低跌倒的發生。每天應進行0.5—1h的鍛煉：如站立、步行、體操、打太極拳、慢跑等中低強度的運動，對于預防骨質疏松、減少骨折很有益處。
3.2 飲食指導：老年人要多食富含鈣質的食物，如牛奶及奶制品、大豆及豆制品、海帶、蝦皮、芝麻、堅果等。適量食用含優質蛋白的瘦肉、魚肉、蛋類等。多食含維生素C豐富的新鮮蔬菜、水果。戒除高鹽、高糖、高脂等不良的飲食習慣，忌煙酒。
3.3 藥物指導：我國老年人每日鈣的推薦攝入量為1000mg，在通過飲食攝入的基礎上，每日應補充鈣劑500-600mg。鼓勵老年人適量戶外運動，通過曬太陽，令紫外線作用于皮膚促進體內維生素D的合成，有利于鈣和維生素D的吸收［4］。
4 討論
近年來骨質疏松癥在老年人群中發病率較高，骨質疏松導致全身骨量減少、骨密度下降，使骨骼脆性增加，易發生骨折。科學的預防對老年骨質疏松性壓縮性骨折很重要，應增加防治意識，積極預防骨折。對于已經發生骨折的患者應積極配合治療措施，避免并發癥的發生，促進康復。
參考文獻
［1］ 劉忠厚；楊定焯；朱漢民.中國人骨質疏松癥建議診斷標準［J］.中國骨質疏松雜志，2000（01）：20-22.
［2］ 邱晶.墜積性肺炎的護理體會.吉林醫學.2009,8:713-714.
【關鍵詞】老年性骨質疏松癥;社區診治;預防措施
【中國分類號】R580【文獻標識碼】A【文章編號】1044-5511（2011）11-0386-01
骨質琉松癥(Osteoporosis, OP) 是一種由于人體低骨量,骨細微結構破壞從而造成骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性代謝疾病。隨著時間的推移，我國已經步入老齡化國家。以早在我國2000年第5次人口普查的結果顯示，我國65歲以上老人已達近9千萬人次。又據2009年相關統計，我國已有6000~8000萬人患有骨質疏松癥。其中中老年人患病率達80%以上。這是何等高的比例，可見老年性骨質疏松癥已經成為我國中老年人身心健康之大敵。此病以疼痛為主要表現癥狀。病人多需臥床，不僅給個人身體帶來負擔，對其家庭以及社會也造成較大影響。此病已經成為整個社會未來的嚴重問題之一。在社會及社區近早的預防老年性骨質疏松癥發病，并對其患者普及較好的社區健康教育知識，對提高老年人身心健康質量以及生活質量起到較大的現實社會意義。本文就老年性骨質疏松癥的病因，社區診治以及預防措施作一簡單分析討論。
1．老年性骨質疏松癥的發病因素
1.1 遺傳有關因素：跟其它各種疾病一樣，老年性骨質疏松癥也會受到遺傳方面的影響。從遺傳學角度來看，人體雌性激素受體和維生素D受體對于骨質疏松及骨折等的發病率起著一定的影響。兩種受體在每個人身上的表現型都會有差異，導致了在同樣外界因素下，此病患者會產生不同的表現。人與人之間的發病率，治療期間的藥物敏感性等，都有所不同。據相關流行病學調查結果表示，骨密度峰值的決定因素就是遺傳基因。所以遺傳基因對于老年性骨質疏松癥的發病率有著決定性作用。
1.2 自身與外界有關因素：除了遺傳外，自身和外界的有關因素也是造成此疾病的主要原因。如各人的自身年齡，性別差異和不正確的生活習慣，不合理的飲食營養等。又據流行病學研究表明，女性50歲以上的發病率較高，而男性相對較低。這和人體自身的內分泌代謝改變有關，女性在絕經期后表現尤為明顯。生活習慣方面，每人生活中都有一些相對不正確的行為，如吸煙，飲酒，身體鍛煉不足等。飲食方面，各種維生素，礦物質，蛋白質等，每個人因為攝取量不同，導致了骨骼發育生長的差異。以上這些都成為老年性骨質疏松癥發病的重要因素。
2. 老年性骨質疏松癥的社區診斷
通常老年性骨質疏松癥有以下幾種社區診斷辦法：
2.1 骨密度的測量，通常在參考世界衛生組織（WHO）的標準下，結合本國現狀，將種族、地區、性別、年齡等不同人群的骨量蜂值作為參考依據，對比患者病歷數據。
2.2 骨定量超聲檢測，一般使用寬幅超聲衰減(BAND) 和速度改變 ( SOS)參數作對比檢測。
2.3 骨代謝生化指標檢測，一般使用反映骨形成的生化指標和骨吸收的生化指標做對比檢測。
2.4 X線吸收法，一般使用雙能X線骨密度儀（DEXA）檢測，其中包括了定量 (TIQCT)、單能 X線骨密度儀 ( SXA)和周圍定量CT( POCT)。
以上四種診斷法為老年性骨質疏松癥比較適合的社區診斷辦法。骨密度的測量一般示為最直接，明確也是最終的判斷方法。其它一些檢查也可以作為此病的輔助鑒別手段。
3. 社區老年性骨質疏松癥的治療及預防措施
3.1 藥物治療：在臨床上，此病沒有特效藥物。通常使用常用骨質疏松癥藥物，刺激骨形成，抑制骨吸收，中藥等治療藥物進行治療。治療原則以骨折閾值為核心，當骨密質高于骨折閾值時，采用抑制骨吸收類藥物，起到防止骨量缺失；當骨密質低于骨折閾值時，則采用刺激骨形成類藥物，起到降低骨折率和提高骨量的作用。
3.2 預防及治療手段：
3.2.1 有效的認識老年性骨質疏松癥，通過推廣此病的發病因素，診斷方法及治療等各方面知識從而使病患能進一步了解此病。起到對未發病者合理預防，發病者積極治療的良好效果。
3.2.2 改善飲食從而有效的營養骨骼，老年人因為腸胃消化道能力下降，代謝率降低等因素，容易產生代謝的負平衡。所以要特別重視合理的飲食習慣。建議我國骨質疏松癥患者鈣攝取量在800~1000mg/d為最嘉。多吃鈣類食品，如奶類制品，豆類等，同時配合維生素D的適當攝取。各種動物內臟都含有豐富的維生素D。正確的飲食計劃和習慣是預防和治療老年性骨質疏松癥的有效途徑。
3.2.3 養成良好的生活習慣，保持正常良好的生活規律，合理照顧骨骼。人體骨骼的損害，往往因為不良的生活作風造成，過量飲酒，吸煙，刻意減肥等。老年人保持良好的生活習慣，保持正常的生活規律對此病的預防以及治療都有莫大的好處。
3.3.4 合理有效的運動，通常人體在30至35歲間達到骨蜂期，之后骨強度，骨量逐漸下降。又據專家表示，決定骨強度的首要因素是肌肉的質量。合理有效的運動更能加強肌肉的質量及骨骼的質量。積極合理的運動對預防及治療老年性骨質疏松癥起到了重要作用。值得一提的是老年人運動中應該特別注意跌倒，摔傷，避免意外的骨折，骨傷等。
針對社區老年人進行健康教育，適當的使用預防性藥物，是預防此病的重要手段。持久的健康教育能為此疾病帶來最長遠有效的社會，經濟意義。而對此病患者則應該進一步重視改善生活質量，飲食習慣，合理加強運動等方面。老年性骨質疏松癥其預防意義比治療意義更為現實重要。
參考文獻
［1］元建華，骨質疏松癥的健康護理指導［J］.中國煤炭工業醫學雜志,2007,10（10) :1238～1239.
［2］劉素彩，骨質疏松癥的流行病學調查和社區預防 ［ J ］ 中國全科醫學, 2001, 4 (2) : 931
［3］黃明煒，張俊，朱玲，老年性骨質疏松癥的防治［ J ］，中國老年保健醫學，2008，（5）：42-44
［4］倪姍姍，林梅 社區老年人骨質疏松癥的預防保健指導［ J ］，中外醫療，2009，30：165
關鍵詞：骨質疏松骨折；再骨折；風險因素
骨質疏松是一種以骨量降低及骨密度下降，骨組織微結構和超微結構破壞，而導致骨脆性增加和易發生骨折的全身性骨骼疾病。骨折后導致患者行動不便或被迫臥床，生活不能自理，還會繼發性引起栓塞性疾病，進而引發心腦血管疾病，而且有初次骨質疏松骨折病史的患者發生再骨折的風險仍然很高本文將對我院自2013年1月～12月就診的46例骨質疏松患者給予臨床分析，從而探討骨質疏松后再骨折的臨床風險因素以及有效預防措施，為降低骨質疏松骨折后再骨折情況的發生率以及提高骨質疏松患者的生活質量提供可靠依據，現結果如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 本文選取我院自2013年1月～12月前來就診的46例骨質疏松患者給予臨床分析，按照發生骨折與再骨折情況將其分為兩組，即骨折組患者26例、再骨折組患者20例。骨折組26例骨質疏松患者中男性患者為10例，女性患者為16例，年齡在52～82歲，平均年齡為（67.3±0.9）歲，再骨折組20例骨質疏松患者中男性患者為4例，女性患者為l6例，年齡在64～84歲，平均年齡為（76.9±0.8）歲。
1.2方法
1.2.1納入標準與排除標準 ①所有骨質疏松骨折或再骨折患者年齡均不小于50周歲；②所有骨質疏松骨折或再骨折患者發生骨折部位均位于人體橈骨遠端、椎體、肱骨近端、髖臼以及股骨近端；③患者致傷原因以摔傷為主，排除發生嚴重暴力導致骨折現象，如交通事故傷、墜落傷、撞擊傷等；④患者排除患有與骨代謝相關疾病情況；⑤排除患者具有放療或化療史；⑥排除患者服用抗凝藥物或其他與骨折有關的藥物或食物史；⑦患者體內骨密度值BMD-T不大于2.5SD。
1.2.2臨床風險分析方法 對骨折組與再骨折組骨質疏松患者均詳細詢問病史，包括患者年齡、性別、骨折部位等，并檢測兩組患者BMD-T值、Charlson合并癥指數、平臥位到站立位的轉換間隔時間等，對檢測結果進行記錄，給予統計學分析，得出結論。
1.3統計學方法 所有數據均使用SPSS13.0軟件包進行統計學分析，對于計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P
2 結果
骨折組與再骨折組骨質疏松患者經上述臨床分析后，骨質疏松骨折后再骨折的臨床風險因素分析。質疏松患者為女性、年齡較大、平臥位到站立位轉換間隔時間較長、患者前次發生骨折部位位于椎體或股骨等因素均為其發生再次骨折的危險因素（見表1）。
3 討論
骨質疏松簡稱OP[1]，臨床特征為患者身體骨量低下，破壞骨微細結構，從而增加患者體內骨骼脆性[2]，患者易發生相關骨折癥狀，屬于全身性質的骨病，其中骨質疏松性骨折是骨質疏松的嚴重并發癥之一[3]。臨床研究表明，骨質疏松的發病因素包括飲酒、性別、年齡、身高、體質量比值、基礎代謝率、吸煙、合并癥以及使用相關藥物等，而骨質疏松發生骨折的患者除上述危險因素外，還與患者自身的工作性質、社會地位、社區衛生建設、生活方式、神經系統疾病等密切相關。
本文研究可知，骨質疏松骨折病史的患者發生再骨折的臨床風險因素為：①骨質疏松性骨折患者中女性相較于男性更容易發生再次骨折現象；②患者年齡越大，則發生骨質疏松骨折后再骨折現象概率越大；③骨質疏松性骨折患者平臥位到站立位轉換間隔時間越長，則發生再次骨折概率越大；④骨質疏松患者前次骨折部位位于椎體或股骨，則發生再次骨折概率較大。
綜上所述，對于符合上述骨質疏松骨折后再骨折臨床風險因素的患者，應及時采取相應的預防措施，特別是對發生椎體、髖部骨折的老年女性應進行必要的健康教育。從而盡量減少骨質疏松性骨折患者發生再次骨折的概率。
參考文獻：
[1]黃公怡.骨質疏松性骨折及其臨床特點[J].中華骨科雜志，2008，28（1）：74-77.
經過10多年的骨質疏松健康教育，大多數人已經懂得補鈣不能治療骨質疏松，而只能預防骨質疏松，這個概念已經為絕大多數家庭所接受。因此，一旦發現家人患有骨質疏松，這時就不能光靠補鈣了，要想辦法用專門的藥物來治療。
同樣是骨質疏松，婦女，尤其是處于更年期和絕經后的婦女更容易發生。這是因為婦女在這個年齡階段，體內的雌激素水平隨著卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降帶來的各種身體變化的病癥中，骨質疏松是一種比較嚴重的疾病。研究發現，只要給婦女補充雌激素，其骨質疏松就能得到明顯改善，而且任何治療骨質疏松的藥物都比不上它。每年有關應用雌激素治療骨質疏松的論文就有成千上萬篇，有論文報道，絕經后婦女補充雌激素同時加服鈣劑，可以明顯減少各種骨折的發生，使用雌激素加鈣10年后，股骨頸骨折發生率下降28％；使用15年，下降40％；使用20年，則能下降55％，同時，脊椎壓縮性骨折的發生率也下降了60%～80％。
但是，近些年有關婦女長期使用雌激素產生副作用的報道，使人們對其產生了畏懼感，關鍵是怕其致癌作用（乳腺癌、子宮內膜癌等）。目前，國際上治療骨質疏松的藥物有多種，雌激素盡管有上述問題，但醫生對其仍有所偏愛，不過在使用中更加謹慎小心了。
摘 要 骨質疏松癥已成為世界范圍內廣泛流行的疾病，對家庭和社會生活帶來嚴重的不利影響。在治療骨質疏松癥的方法中，不僅可以使用藥物療法、營養療法，同時還可以使用運動療法來延緩其發展的進程。由于運動療法副作用小，作用時間長而日益受到重視。并且對骨質疏松癥的處理應以預防為主。
關鍵詞 骨質疏松癥 運動處方 有氧運動
一、骨質疏松癥的成因及引發的后果
骨質疏松癥有兩種：一種是原發性骨質疏松癥，另一種是繼發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松癥由絕經和年齡增大導致的。而繼發性骨質疏松癥是由一些疾病引起的，如代謝疾病、甲狀腺疾病、糖尿病、腎臟病等。
（一）骨質疏松癥的成因
組成骨的骨質密度大小一般隨年齡的變化而變化，減少速度的快慢與很多因素有關，如：遺傳、環境、營養、運動、生活方式、激素水平等。
（二）骨質疏松癥引發的后果
人體的骨本身就是由很多很密的網組織構成的，包含蛋白質、礦物質（鈣）等，而當骨含有的礦物質逐漸減少到一定程度，這樣骨頭就會變得脆弱，骨頭也就更容易折斷，即使是很小的震動或壓力也很易折斷。
二、治療和預防骨質疏松癥的措施
（一）治療質疏松癥的措施
1.飲食療法。骨質疏松癥主要是由雌激素的減少而導致的，因此在平時就要多吃能促進雌激素分泌的食物，如蜂王漿、黃豆等。骨骼中鈣的缺失也是患骨質疏松癥的又一大因素，但不同人群，對鈣的需求不同 。
2.補鈣。單純的補鈣，人體是不能很好地吸收和利用，就要食用一些對鈣質的吸收起重要影響的營養因素。如含維生素D比較多的食物有牛奶、酸奶、蝦皮、豆腐、雞蛋、魚肉等，幫助鈣從胃進入血液，然后進入骨骼來促進骨骼生長的有菠菜、生菜、甘藍等，此外，每天應該堅持每天曬15-20分，特別是老年人群。
3.運動療法。（1）有氧運動及特點：有氧運動的特點是強度低、有節奏、不中斷，持續時間長，而且方便易行，容易堅持。在選擇運動項目時要與自己的興趣相結合，青年人最好選擇慢跑鍛煉，老年人最好進行快步走鍛煉。（2）進行運動時必須要達到一定的運動強度，才能達到有氧鍛煉的目的。而自我感覺是掌握運動量和運動強度的重要指標，如果有輕度呼吸急促、感到有點心跳、面色微紅、周身微熱、津津小汗，這表明運動適量。（3）正常人應該每周運動2-5次，如果以前沒有運動習慣，就要從少量開始。每周兩次，然后慢慢增加到三、四次。每次鍛煉的持續時間可以在持續有氧活動5-60分鐘范圍內做出選擇，一般開始時每次訓練5-12分鐘為宜，逐漸延長到20-50分鐘。（4）有氧運動對骨質疏松癥的作用。有氧運動可以增強髖部和脊椎骨的骨密度，減緩骨質流失，但前提是必須達到一定的運動強度，能調動消化系統，增加了總營養成分的攝入，這就使Ca、P等營養元素的吸收變得容易了，而Ca、P正是骨骼系統重要的組成部分。
（二）預防措施
1.抗阻力性訓練。（1）作用：可以有效地刺激骨生長。但在開始運動前必須征得醫生的同意。（2）頻度：一般每周2-3次即可，每次30-45分鐘。（3）項目：動作以大肌肉群、復合動作為主，應避免做身體負重向前彎曲、軀干過度后伸和旋轉的動作。要盡量選擇固定器械、拉力器和橡皮帶。重量以能夠重復10-15次為宜，組間間歇為1-3分鐘。（4）注意事項：訓練中不要憋氣，用力時呼氣，放松還原時吸氣。運動時心率控制在儲備心率70%以下。
2.沖擊性訓練。（1）作用：可以增加關節對肌肉的拉力，有助于提高骨骼的骨量和骨密度，是抗阻力訓練很好的補充。（2）頻度：每周2-3次即可。力量以能堅持10-12次為宜，組間間歇為1-3分鐘。（3）項目：跳躍、跳箱子、打籃球、上下樓跑等都是對關節和骨骼有沖擊力的運動。（4）注意：①已經患有骨質疏松癥、嚴重肥胖和關節損傷的人不建議進行此類運動；②要在穩固、平整的表面進行練習；③如果在跳躍時感覺疼痛，立刻停止練習，等疼痛完全消失后，再繼續練習。
3.平衡性訓練。（1）作用：可以幫助鍛煉的人提高平衡力，預防意外摔倒。（2）項目：“1”字步練習、金雞獨立、太極拳、單腿跳和瑜伽。①“1”字步練習：兩腳前后成一條直線步行，每次前腳跟要與后腳尖碰在一起。如此行走約5-6米，重復3-5次。若想增加難度，也可以閉上眼睛。②金雞獨立：兩腳分開與肩同寬站立，向前抬起一只腳，腳尖離地10厘米，保持這個姿勢30秒，然后換腿。每側重復3-5次。如果要增加難度，可以閉上眼睛去做。③太極拳。
三、結論和建議
骨質疏松癥的各種治療方法都不是絕對的，在藥物治療中，雌激素具有副作用；補鈣對維持骨骼總鈣含量十分重要。而且，事實上，沒有任何營養手段能彌補機械負重對骨骼BMD帶來好處。同樣，對骨質疏松癥患者來說，如果癥狀已明顯表現出來，那就必須使用藥物治療，在以藥物治療為主的同時輔以運動和營養療法，將會增強藥物療效。
因此，治療方法間的聯合使用的效果才是最好的。預防骨質疏松癥應從年輕時開始，同時應加強良好心理品質的培養，經常鍛煉，按處方要求持之以恒，以樂觀的心態面對疾病。
參考文獻：
山西醫科大學第一附屬醫院內分泌科，山西太原 030001
[摘要]目的 研究骨質疏松性骨折藥物治療的優化方案。方法 隨機選取2012年6月—2014年6月該院收治的骨質疏松性骨折100例，按硬幣法將其分成實驗組50例，對照組50例，應用鈣劑+骨化三醇治療對照組，在此基礎上為實驗組病例應用降鈣素治療，觀察療效。結果 治療后，實驗組平均骨密度為（0.76±0.32）g/cm2，疼痛評分為（2.01±0.12）分，與對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 鈣劑+骨化三醇+降鈣素治療骨質疏松性骨折患者，效果滿意，值得臨床進一步應用、推廣。
[
關鍵詞 ]骨質疏松性骨折；藥物治療；優化方案
[中圖分類號]R4 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-0742（2015）04（b）-0082-02
[作者簡介]楊娜（1980-），女，山西運城人，本科，主治醫師，主要從事老年病科工作。
老年人骨彈性減弱，強度降低，脆性增加，骨折的危險性較高。為骨質疏松性骨折患者應用合適的抗骨質疏松治療方案，可恢復傷肢的活動和負重功能，延緩骨質疏松進展，降低再發骨折風險[1]。該研究為2012年6月—2014年6月該院收治的50例骨質疏松性骨折患者應用鈣劑+骨化三醇+降鈣素治療，效果十分滿意，臨床體會現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機抽取2012年6月—2014年6月該院收治的骨質疏松性骨折患者100例，經X線檢查后可見骨質疏松性脊柱壓縮骨折。將100例患者分成實驗組50例，對照組50例。實驗組：男女比例16:34，年齡65~86歲不等，平均（71.42±2.51）歲；對照組：男女比例15:35，年齡64~87歲不等，平均（70.42±2.52）歲。兩組患者均自愿參與該次研究且已簽署知情同意書，排除類風濕性關節炎、甲狀腺功能亢進、代謝性疾病、肝腎功能異常、糖尿病等嚴重疾病患者。比較兩組骨折患者的基線資料，差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 一般方法
兩組病例均曾接受鋼板內固定術治療，術后恢復良好。
1.2.1 對照組 應用鈣劑+骨化三醇治療對照組，碳酸鈣D3片，1片/次，1~2次/d；骨化三醇膠丸，每次1粒（0.25？ug），2次/d。用藥3個月后評價療效。
1.2.2 實驗組 在此基礎上為實驗組病例應用降鈣素治療，鮭魚降鈣素鼻噴劑，200？IU/d。用藥3個月后評價療效。
1.3 療效評定[2]
3個月后，通過雙能量骨密度儀測量兩組患者骨密度值；采用視覺模擬評分法評價疼痛情況，并進行臨床比較。
1.4 數據處理
借助spss 11.0統計學軟件處理各項資料，計量數據采用t檢驗，以（x-±s）表示，P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
兩組骨質疏松性骨折患者均順利完成3個月的治療，治療期間均未發生骨折。實驗組平均骨密度為（0.76±0.32）g/cm2，疼痛評分為（2.01±0.12）分，對照組平均骨密度為（0.72±0.12）g/cm2，疼痛評分為（4.06±1.22）分，兩組數據比較，差異有統計學意義（P<0.05）。詳見表1。
3 討論
鈣是人體骨骼結構和生命活動的重要元素，鈣排泄過多或攝入不足可導致體內鈣缺乏，引發骨質疏松癥。近年來，我國人口老齡化加劇，骨質疏松性骨折發病率呈逐年上升趨勢，80%的骨折發生于年齡>60歲的婦女[3-4]。骨質疏松癥為多因素疾病，臨床特點主要為骨形成相對不足、骨吸收相對過渡，可給患者家庭及社會造成沉重的經濟負擔。鎮痛解痙、舒筋活血是治療骨質疏松性骨折的主要原則，為骨質疏松性骨折患者應用安全、有效的用藥方案具有積極的意義。
目前，臨床上防治骨質疏松癥的藥物和手段較多，基礎藥物包括鈣劑、骨吸收抑制劑、骨形成促進作用制劑。有學者[5]觀察了藥物治療骨折疏松性骨折的實際效果，80例患者經鈣劑、骨化三醇、降鈣素治療6個月之后，骨密度值明顯上升，疼痛評分明顯下降（P<0.05），提示鈣劑、骨化三醇、降鈣素在骨質疏松性骨折患者中具有較高的臨床應用價值。本研究結果顯示，治療后，實驗組平均骨密度為（0.76±0.32）g/cm2，疼痛評分為（2.01±0.12）分，與對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05），近似于相關文獻[6-8]，提示鈣劑、骨化三醇、降鈣素治療骨質疏松性骨折，可提高平均骨密度值，降低機體疼痛感。
骨質疏松性骨折早期，骨吸收增強，破骨細胞活躍，骨量快速喪失，給予患者較強的抗骨質吸收藥物，可抑制骨丟失。有計劃的為骨質疏松性骨折患者應用抗骨質疏松藥物，可促進骨折恢復，鈣劑補充是提高骨峰值、防治骨質疏松的重要營養素，合理補充鈣劑可維持老年期皮質骨骨量。此外，鈣劑和維生素D是治療骨質疏松的基本藥物，可增加鈣在胃腸道吸收，促進腎臟對鈣再吸收，促進骨細胞分化。除增加骨量、降低再骨折率外，維生素D還具有改善神經功能、肌肉功能的作用，可防止機體摔倒。
骨化三醇是一種人工制造的鈣化三醇，可刺激小腸轉運鈣的作用，促進小腸吸收鈣，還能和甲狀腺激素產生協同作用，促進鈣吸收，特別適用于骨質疏松癥患者。降鈣素能刺激軟骨內骨化，增加骨痂血管，加快骨痂成熟。臨床研究證實，降鈣素益于骨折愈合，破骨細胞具有豐富的降鈣素受體，降鈣素能短時間內抑制破骨細胞活性，減少破骨細胞數量，抑制骨吸收，有效抑制骨折疏松癥造成的疼痛感。本研究結果亦顯示，鮭魚降鈣素能抑制骨吸收，提高成骨細胞增殖，誘導成骨細胞分化，并調節鈣磷代謝，緩解疼痛，促進骨折愈合。
聯合用藥可提高骨密度，恢復骨強度，降低骨質疏松性骨折發生率或復發率。體型瘦小、年齡>65歲、過早停經或長期應用皮質激素的婦女，都應早期采用骨質疏松預防措施，防止骨折。若患者已經發生骨質疏松性骨折，治療接受后也應給予骨折復發預防措施。該研究結果顯示，在骨質疏松性骨折預防中，三種藥物聯合應用較兩組藥物聯合應用效果更佳。但本研究僅對兩組病例進行了3個月的觀察，觀察時間相對較短，尚難確定聯合用藥在降低新發骨折發病率方面的作用，因此，有待業內人士做進一步研究。
綜上所述，鈣劑+骨化三醇+降鈣素治療骨質疏松性骨折患者，效果滿意，值得臨床進一步應用、推廣。
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[關鍵詞] 老年性; 骨質疏松癥; 分析
[中圖分類號] R68 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)01-160-01
1 資料與方法
1.1 對象
選擇1996年11月～2009年6月我所離休老干部(以下簡稱“休干”)中經駐軍171醫院及地方三甲醫院確診的骨質疏松癥患者,并參照《原發性骨質疏松癥診斷標準》(1999年3月中國老年醫學會骨質疏松委員會學科組制)。共39例,年齡60～91歲。按年齡段分60～69歲4例,70～79歲12例,80～91歲23例。
1.2 治療方法
1.2.1 藥物治療 目前對39例休干的治療藥物分為三類:一類為促進骨礦化藥物,如鈣劑和活性VitD:高鈣片、羅鈣全等是治療骨質疏松的基礎用藥。二類為抑制骨吸收的藥物,如降鈣素(益鈣寧)、雌激素(黃體酮、安琪坦等)等,激素替代療法是目前已知療效最確切的抗骨吸收療法,但副作用也較多,且休干配合服用者少。三類為促進骨形成的藥物如依普拉芬等。治療時,有單獨用藥,但我們通常聯合用藥。
1.2.2 高危人群的監測與家庭護理 對高危人群進行疾病的宣教,提供預測風險和評估干預措施。建立科學的飲食,改變不良生活習慣,增加日照時間,堅持適度的身體鍛煉。對于高危老人出現無明顯外因的腰酸背痛、關節長時間痙攣,或并有身長縮短、駝背時要及時進行骨密度檢測,做到早發現、早診斷、早治療。對已患病休干加強其安全防護指導,注意不要參加劇烈活動或長時間活動;避免在黑暗中及太光滑或有障礙的地面行走;穿舒適而耐磨的鞋等。
1.3 療效評定標準
愈合:癥狀消失,BMD(Bone mineral density,骨密度檢測)或BMC(bone mineral content,骨礦含量)在正常成人骨密度平均值的1個標準差(SD)之內;好轉:骨質在原有基礎上增加,即BMD或BMC較診斷治療時基礎上平均增加1個標準差以上;控制:BMD或BMC的測定值較診斷治療時未有明顯改變,癥狀消失或得以控制;無效:癥狀無改善,BMD或BMC值減少明顯,甚至出現骨折。
2 結果
在病人的藥物治療中,0例愈合;11例(占28.2%)好轉;26例控制(占66.6%);2例無效(占5.1%),其中1例治療過程中出現股骨頸骨折。在治療的過程中仍有10例出現新發現的骨刺和頸、腰椎及其它關節的退行性變,BMD或BMC的測定值仍有不同程度的下降。這表明一旦患有骨質疏松癥,治療相當棘手,療效也不確切。
3 討論
骨質疏松癥是隨著老齡化社會到來的常見病、多發病,據國內統計資料為8800萬,占總人口的6.97%。骨質疏松癥是骨吸收增強及可能充分進行骨形成所致。藥物治療的原則是促進骨礦化,抑制骨吸收,促進骨形成,以達到預防病理性骨折,同時緩解全身性骨痛為目的。在我們的治療過程中我們可以看到它僅是延緩病程,緩解癥狀,起不到根治作用。臨床治療不徹底,患病后護理一般也較繁瑣,因此我們就需從預防上著手。根據有關流行病學調查研究結果表明:該病的致病因素很可能通過改善生活方式和習慣而降低甚至消除。雖然從理論上來講,每個人隨著年齡增加其骨量的減退是不可避免的,但研究表明從年輕時就注意飲食補鈣,達到高的骨峰值,可減少更年期后和隨著老齡的骨量丟失;運動會促進骨的發育,堅持持續適量的運動會增加骨礦鹽的密度;健康的生活方式也在一定程度上可減少骨量不必要的丟失。因此對于骨質疏松在尚無絕對有效治療的情況下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1～2.5標準差的高危人群做好疾病預防顯得格外重要(包括在疾病時)。具體的做法是:平時應進食足夠的營養和含鈣豐富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改變不良嗜好,如戒煙、戒酒、少飲濃茶和咖啡等含咖啡因的飲品;適度、適量的體育鍛煉,老年人可進行散步、打太極拳、舞劍、做操、打門球等,同時還可以增加日照時間等。那么骨質疏松的發生率就會較低;即便出現,癥狀也較輕,且發展速度也較慢。因此加強對老年人的健康教育,使之樹立健康的生活觀念,消除或減輕影響其健康的危險因素,密切監測骨密度變化,及時調整治療方案以預防或干預骨質疏松癥的發生。
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關鍵詞：骨質疏松癥；發病原因；臨床癥狀；預防措施
中圖分類號：S858 文獻標識碼：A 文章編號：0439-8114（2013）04-0745-04
The Research Progress of Osteoporosis in Veterinary Clinical
FAN Ying，ZHOU Xu-zheng，LI Bing，LI Jin-shan，ZHANG Ji-yu
（Lanzhou Institute of Animal Science and Veterinary Pharmaceutics， Chinese Academy of Agricultural Sciences / The Ministry of Agriculture Veterinary Drug Creating Key Laboratory / Gansu Province Key Laboratory of New Veterinary Drug Project，Lanzhou 730050，China）
Abstract： Osteoporosis is one of skeletal disorders which causes harm to the health of livestock and poultry and huge economic losses to breeding industry. The aetiological agent of osteoporosis in caged layer hens， dairy cattle and sheep， clinical symptom and prevention measure were summarized， with the purpose of providing some theoretical bases for the research of osteoporosis in veterinary clinical prevention and treatment.
Key words： osteoporosis； aetiological agent； clinical symptoms； prevention measures
骨質疏松癥是Pommer在1885年提出的，但直到1993年骨質疏松癥才有了一個明確的、得到世界公認的定義。原發性骨質疏松是以骨量減少、骨顯微結構退化為特征的，致使骨的脆性增加以及易發生骨折的一種全身性骨骼疾病[1]。骨質疏松癥引起骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少。在獸醫臨床上，骨質疏松癥主要發生在產蛋、產乳動物以及動物的快速生長和特定生理期，對畜禽的生產性能產生極大影響。本文主要對蛋雞、奶牛和羊的骨質疏松癥進行了綜述。
1 籠養蛋雞骨質疏松癥
籠養蛋雞骨質疏松癥又稱籠養蛋雞疲勞癥，是籠養蛋雞重要的骨骼疾病之一，會給養禽業造成很大的經濟損失[2]。該病一年四季均可發生，且多發于高產雞群的產蛋高峰期。產蛋期發病率為1%～10%，以骨量減少和骨顯微結構退化為特征，臨床表現為產蛋減少或停止、腿軟無力、癱瘓、死亡等。
1.1 臨床癥狀
骨質疏松癥主要有以下3種表現形式：最急性型、急性型、慢性型[3]。最急性型發病雞常突然死亡，死前看不出發病癥狀。在表面健康、產蛋較好的雞群白天挑不出病雞，但次日即可見到蛋雞死亡。越高產的雞，死亡率越高。而蛋殼強度沒有什么變化，蛋破損率不高。
最急性型病雞解剖后主要表現卵泡充血、肝臟腫大、淤血、有出血斑、肺淤血、心臟擴張、輸卵管充血、水腫，輸卵管往往有蛋存在。
急性型發病雞則表現癱瘓，不能站立，蹲坐于跗關節上，產薄皮蛋，產蛋率明顯降低。如將飼料放在癱瘓雞周圍，癱瘓雞仍然能采食，如從籠內取出癱瘓雞單獨飼養，2～3 d后可看到明顯好轉。個別嚴重的病雞如飲食充足，可在1～2周內康復。剖檢變化常見胸骨變形，在胸骨和椎骨結合部位，肋骨特征性彎曲。有的病雞肋軟骨呈串珠樣，第四、五胸椎易骨折，胸骨凹陷，有的呈S狀彎曲。
慢性型發病雞主要表現在產蛋日齡較大的雞，因為日齡較大，對鈣攝取和分泌功能下降造成蛋殼變薄、粗糙、強度差，破損增加。慢性型病雞剖檢癥狀不明顯。
1.2 發病原因
骨質疏松癥發病原因復雜，往往是由多種因素交錯在一起的結果，歸納起來主要因素有營養、環境、內分泌、遺傳、疾病等[4]。
1）營養因素。研究資料表明，Ca、P和維生素D3不足、Ca與P比例失調、或維生素A和維生素D3吸收不良都可導致骨質疏松癥的發生。日糧鈣不足是骨質疏松癥發生的重要因素。蛋在形成過程中，蛋殼約需鈣2～3 g，蛋黃約需鈣25 mg。開產蛋雞飼料中鈣的含量在3.5%左右，大部分蛋殼鈣直接來自腸的吸收，當飼料中鈣含量在1.95%左右或更低時，骨骼將提供蛋殼鈣的30%～40%[5]。當飼料中鈣嚴重不足時，骨鈣將是蛋殼鈣的主要來源。骨鈣動員過度，骨骼強度下降，導致骨質疏松癥的發生。
日糧磷特別是有效磷水平也與骨代謝密切相關，低磷日糧也是誘發骨質疏松癥的重要因素之一。日糧鈣含量為正常水平（3.5%），有效磷含量為0.1%或不足0.1%時，骨質疏松癥的發病率明顯增加。由此可見，只有當日糧中鈣和磷的比例保持在一個恰當的水平時，才能有效預防骨質疏松癥的發生。
維生素D3對鈣和磷的吸收、骨細胞分化、鈣調節激素的分泌及腎臟重吸收具有重要作用。最新研究表明，青年蛋雞日糧中添加維生素D3高于或低于200 IU/kg時，蛋雞開產后骨質疏松癥的發生率大大增加，這說明日糧中維生素D3過高或過低對于預防籠養蛋雞骨質疏松癥都是不利的[6]。
2）環境因素。由于蛋雞在籠子內活動的余地很小，長時間的站立，不能進行蹲伏，導致肌肉興奮性降低，從而影響鈣磷代謝[7]。在夏季高溫環境中，雞飲水增多，常排稀便，失鈣較多，同時高溫使維生素A、D3遭到破壞，也極易導致該病發生。光照不足也會影響鈣在機體的正常吸收和利用。
3）內分泌因素。甲狀旁腺素（PTH）、降鈣素（CT）和雌二醇（E2）是與骨代謝密切相關的三大鈣調節激素[8]，已用于骨質疏松癥內分泌變化規律的研究。主性等[8]、朱曉英[9] 的研究證實，籠養蛋雞骨質疏松程度愈深，其PTH、CT水平愈高，E2水平愈低。在骨代謝過程中， PTH和CT始終處于耦聯和解耦聯的矛盾狀態[1]。
4）遺傳因素。隨著蛋雞育種工作的不斷深入，產蛋率提高、蛋重大、早熟、體重輕和低采食量的優良品種不斷出現。但育種中對雞代謝上的一些因素考慮不足，即使飼喂正常需要量的Ca、P和維生素D3，雞通過消化道吸收的鈣也不能滿足產蛋的需要，從而造成骨鈣動員過度，因此優良高產雞易患此病[4]。
5）疾病的影響。蛋雞往往由于大腸桿菌、魏氏梭菌等引起腸炎，種雞受精時可造成輸卵管炎，這些疾病均可導致鈣、磷的吸收不良，引發該病發生。
1.3 防治措施
由于籠養蛋雞發生骨質疏松癥后沒有治療的價值，所以預防成為控制該病的關鍵措施。
1）加強飼養管理。籠養轉平養，補充日光浴。籠養蛋雞所處的環境與散養蛋雞不同，長期脫離于地面和野外條件。在條件允許的情況下，將患雞暫時轉移到地面飼養，并且進行充分的日光浴，部分患雞可康復，大大降低經濟損失。
2）鈣、磷、維生素D3的補給標準。人們對日糧鈣的補給比較重視，形成了一個比較有效的補給標準，故骨質疏松癥的發病率與50年前相比降低了許多。一般日糧鈣含量在3.5%左右，可大大減少骨質疏松癥的發生。而對于日糧磷補給的重視程度顯然不及日糧鈣，未形成一套安全而經濟的補給標準。研究認為，日糧鈣含量為3.5%、有效磷含量為0.25%時，籠養蛋雞骨質疏松癥現象不明顯。當有效磷含量為0.1%時，骨質疏松癥的發病率明顯增加。但當日糧有效磷提升到0.4%時，籠養蛋雞產蛋率、體重、蛋殼品質及骨密度與有效磷含量為0.25%時無明顯差異。這說明日糧磷并不是越高越好。有效磷含量為0.25%時，既經濟又足以降低骨質疏松癥的發生。研究認為，青年蛋雞日糧中添加適宜劑量的維生素D3（每千克飼料中添加200 IU），可大大降低骨質疏松癥的發生。維生素D3的補給超過上述標準時，則會抑制骨細胞的功能，骨的形成受到抑制，骨鈣含量降低，引起骨質疏松的發生。這與在飼料中添加維生素D3越多越好的傳統觀念相左。
3）藥物治療。依普拉芬屬植物雌激素，是近年來作為治療骨質疏松的一種新藥[9]，具有促進成骨細胞增殖、增加骨密度、抑制成熟破骨細胞募集、減少其前體增殖、促進膠原合成和基質分化等作用。
4）遺傳選育。在維持高產蛋率的基礎上，提高骨強度是抗骨質疏松蛋雞的選育方向。羅斯林研究所多項研究結果顯示，在維持高產蛋率的情況下，通過骨指數選擇法對來航雞進行選育，經過5代的選育，脛骨強度的遺傳力達到了0.45，肱骨強度的遺傳力達到了0.3，龍骨放射密度遺傳力達到了0.39，這表明通過遺傳選育的方法可以有效地提高蛋雞的骨骼質量，從而降低骨質疏松癥發生率。
5）及時添加抗菌藥物。預防腸炎、輸卵管炎的發生，以減少鈣磷流失，提高鈣磷的吸收利用率。
2 奶牛骨質疏松癥
奶牛骨質疏松癥是成年牛骨骼生長完成后，由于鈣、磷代謝紊亂而發生的一種慢性型全身性代謝病。其病理變化特點以骨質脫鈣、骨質疏松、骨骼變形為主要特征[10]。奶牛發生該病后可導致泌乳下降、繁殖性能降低、生產年限縮短，還可導致骨骼、蹄變形及骨折。此病也是引起產后低血鈣癥、產后癱瘓和產后爬臥不起綜合征、胎衣不下、子宮復舊不全、障礙的一個基礎病因。嚴重病例會因生產性能低下、免疫能力低下或繼發其他疾病而喪失飼養價值。因是慢性疾病，此病初期全身癥狀不明顯，所以一般不會被大家所重視。
2.1 發病原因
1）飼料中鈣、磷缺乏或鈣、磷比例失調。奶牛每產1 kg牛奶需要消耗1.2 g鈣、0.8 g磷，如果每天產奶量為20 kg，因產奶而消耗的鈣、磷分別為24 g和16 g；奶牛每天維持身體的生理活動還需要鈣20 g、磷15 g。牛對飼料中鈣的吸收率一般為22%～55%（平均45%），一般1頭日產奶20 kg的奶牛，每天采食的鈣、磷量分別應該在120 g和83 g以上。如果飼料中所含的鈣、磷量低于這個標準，奶牛就會分解貯存在骨骼中的鈣、磷來維持泌乳和生理活動需要，從而導致骨質疏松癥的發生。牛腸道對鈣、磷的吸收情況不僅決定于鈣、磷的含量，也與飼料中的鈣、磷比例有關。據報道，腸道對鈣、磷的最佳吸收比例為1.4∶1.0。如果不注意飼料搭配，當日糧中鈣多磷少，或磷多鈣少時，也會引起鈣、磷不足，導致該病發生。
2）維生素D缺乏。維生素D可以促進腸道對鈣的吸收，還可減少鈣通過尿液排出。維生素D與機體內鈣、磷代謝密切相關。當飼料中維生素D不足時，可導致對飼料中鈣、磷吸收能力的下降，從而引起奶牛骨質疏松癥[11]。
