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緒論：在尋找寫作靈感嗎？愛發表網為您精選了8篇乳腺癌化療方案，愿這些內容能夠啟迪您的思維，激發您的創作熱情，歡迎您的閱讀與分享！
【摘要】 目的：探討金屬硫蛋白(Metallothionein，MT)在乳腺癌中過表達的意義及其與乳腺癌化療方案選擇的相關性。方法：利用SP免疫組織化學技術，檢測88例乳腺癌組織中MT表達率。結果：MT在乳腺癌中總陽性率為67.05%(59/88)。MT在髓樣癌、小葉癌和導管癌中的陽性率分別為41.67%，85.71%和62.50%。在浸潤型乳腺癌組陽性率明顯高于非浸潤型癌組(P
【關鍵詞】 金屬硫蛋白;乳腺腫瘤;免疫組織化學
Since the first report of metallothionein(MT)overexpression in thyroid cancer tissues by Cherian and Nartey in 1987[1]，there has been an extensive interest in the role which is played by MT in tumorigenesis.The abnormal increase of MT is related to the genesis，development and drugresistance of tumor[2].To investigate the expression of MT in breast cancer and its clinical significance，we collected 88 cases with breast cancer to examine the expression of MT with streptavidin peroxidase(SP)immunohistochemical method，The aim was to clarify the relation between the expression of MT and the biology characteristic of tumor cell，and offer a base of establishing chemistry treatment scheme.
1 Materials and methods
1.1 Patients and samples
88 cases with breast cancer in women were collected from January 2005 to October 2008 at No.1 Affiliated Hospital Hebei North University in Zhangjiakou.The age range was 30 to 79 years old，the average age was 51.5 years，and the median age was 48.5 years.
1.2 Immunohistochemical staining
Mouse antimetallothionein antibody was conducted by Santa Cruz，USA.Immunohistochemical staining SP kit and DAB kit were purchased from Beijing Zhongshan Goldenbridge biotechnology Co.Ltd.(China).The samples of cancer were fixed in 100mL/L dehydrated formaldehyde and embedded in paraffin，sections of 5μm thickness were sliced，which were dyed by HE staining method，and all samples were confirmed by pathological diagnosis and clinical classitication.Immunohistochemical SP staining method was used in the experiment with conventional staining procedures.The negative control was designed as PBS instead of antibody I，the positive control was known as positive tissue sections which was provided by Beijing Zhongshan Co.Ltd.(China).
1.3 Statistical analysis
χ2 test was used for statistical analysis，P value less than 0.05 was considered as statistical significance.
2 Results
The MT immunoreactive productions was showed brown with yellow color and distributed in cytoplasm of the cancer cells.But the cell nucleus and negative control cell were showed no color(Fig1—3).The relationship between the expression of MT and the biology characteristic of carcinomer cell was showed in Tables 1.
Table 1 Relationship between MT expression and pathology type，lymph metastases in breast cancer
GroupnBreast Cancer MT(+)n%Total positive rate885967.05Marrow cancer12541.67Lobular cancer282485.71Ductal carcinoma483062.50Infiltrating cancer 685276.47Noninfiltrating cancer20735.00Lymph metastases393076.92Nonlymph metastases492959.18
:Positive rate was significantly higher than that of marrow cancer group and ductal carcinoma group(P
Fig 1 Infiltrating ductal carcinoma (SP，×400)Fig 2 Infiltrating lobular cancer (SP，×400)Fig 3 Marrow cancer (SP，×400)
Discussion
The MT is protein of small molecular with much sulfydryl.MT gene is located at chromosome 16.MT proteins are small molecular weight proteins containing 61 to 68 amino acid residue，and are characterized by high cysteine content with a paucity of aromatic acids，there is 25%～30% cysteine of in MT.In human，there are four subgroup of MT proteins，namely MT1，MT2，MT3 and MT4，and each subgroup can be classified into αand β[3].Because MT exhibit the selective chelating power for heavy metal ion such as zine(Zn)，copper(Cu)，cadmium(Cd)and platinum(Pt)，they are involved in heavy metal complex.MT has close relation to absorption，transportation and metabolism of many trace elements.MT has also been implicated in chemoresistance to anticancer drugs and in scavenging free radical in cells[4].The clearance ability of MT is 38.5 times higher than that of glutathione according to the relevant report，especially ZnMT[5].Moreover，MT also participates in the regulation of stress reaction and cell apoptosis.Some reports indicated that the high expression of MT had some relation to the occurrence，development and differentiation of tumor[6].
MT gene is inducible，its involvement in tumor drugresistance has attracted much attention[7]，Huang Gengwen et al[8]transfected C127 cells of mouse with human MT gene，resulting in 10 times more MT content along with 4.4 times increase of drugresistance to carboplatin， chlorambucil and melpalan.Examined MT of many tumor cell lines，it was found that high expression of MT in cells was accompanied by drugresistance to cisplatin and alkylating agent，while cells with low expression of MT was sensitive to the above anticancer drugs[9].CdCl2 induced inhibition of MT gene expression in mouse embryonic fibrocytes could increase the sensitivity to anticancer drugs.The tumors with high MT expression have drugresistance to electrophilic chemotherapy drugs，it can cut off the effect of the chemotherapy drugs to targeted DNA.When MT meets alkylating agent，it can change on property and structure，then affect the distribution of metal ion in cells，and start multiple chemical reactions，so that the cytotoxicity effect of alkylating agent is reduced.Some experiments demonstrated that tumors with high MT content were resistant to alkylating agents(carboplatin，cisplatin and nitrosocarbamidealkylating agent)and cyclophosphamide，but responsive to fluorouracil(5Fu)and vincristine.The mechanism needs further investigation.[10，11].
This study showed that positive rate of MT was higher in breast carcinoma，the total expression rate of MT was 67.05%，and the positive rate of MT in lobular cancer was higher than that of ductal cancer and marrow cancer(P
參考文獻
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【關鍵詞】 乳腺癌；化療療效；Ki-67；生物學指標
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.09.065
乳腺癌是威脅女性患者生命健康的重要疾病， 也是女性惡性腫瘤中死亡率最高的疾病， 因此醫學上對它的治療也越來越受重視。近年來手術、化療、放療等多種治療手段被綜合應用于乳腺癌治療， 特別是新輔助化療方案的應用俠患者總生存期得到顯著改善[1-3]。而目前預測、評估新輔助化療效果的生物學指標還沒有一致標準， 因此臨床上探討不同新輔助化療方案療效的預測因子成了關注熱點[4]。本文旨在分析不同新輔助化療方案的選擇（TE及TEC）對乳腺癌的療效及Ki-67變化， 特收集本院2015年2月～2016年1月診治的64例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者進行了研究分析， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2015年2月～2016年1月診治的64例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者， 所有患者均按第6版《乳腺癌分期手冊》進行分期， 納入標準：病理學診斷為乳腺癌， 同時符合手術切除治療指征的患者；腫瘤大小可知；化療前通過B超、全身掃描及腫大區域淋巴結病理學檢查， 已經_定腫瘤是否大面轉移的患者。年齡36～69歲， 平均年齡（52.5±5.6）歲。64例患者隨機分為TE組和TEC組， 各32例。64例患者及其家屬均對本研究知情且自愿參與， 本研究已獲本院倫理委員會批準。
1. 2 方法 TE組給予多西他賽及表阿霉素均75 mg/m2；TEC組給予多西他賽及表阿霉素均75mg/m2， 再聯合500 mg/m2的環磷酰胺。常規處理及治療：化療前1 d晚上口服地塞米松9 mg， 化療當天晨起再口服地塞米松9 mg；化療前常規檢查血象、心電圖和肝腎功能；化療后常規注射重組人粒細胞刺激因子200單位3～5 d， 第7 d復查血象；21 d視為1個周期， 化療進行2個周期后評估效果， 疾病繼續進展的患者需酌情更換化療或手術方案， 有效果的患者可繼續化療或是手術， 新輔助化療2～4個周期后實施手術治療。
1. 3 觀察指標
1. 3. 1 療效判定標準[5] 按2008年WHO統一標準來判斷療效， 有完全緩解、部分緩解、無變化及進展四個進度標準。總有效率=（完全緩解+部分緩解）/總例數×100%。
1. 3. 2 血液不良反應[6] 按照WHO抗癌藥物急性與亞急性毒性反應標準評價。
1. 3. 3 Ki-67表達 穿刺抽取組織送病理科采用免疫組化法來檢測Ki-67表達。細胞核里有黃色沉淀視為陽性細胞， 其中陽性細胞數量75%視為Ⅳ級。Ki-67≥Ⅱ級為陽性， 反之為陰性。
1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組化療近期療效比較 TE組完全緩解14例、部分緩解12例、無變化4例及進展2例， 總有效率為81.25%
（26/32）；TEC組完全緩解15例、部分緩解12例、無變化3例及進展2例， 總有效率為84.38%（27/32）， 兩組總有效率比較差異無統計學意義（P>0.05）。
2. 2 兩組血液不良反應比較 TEC組患者發生白細胞低下25例（78.13%）和血小板低下7例（21.88%）高于TE組的15例（46.88%）與3例（9.38%）， 差異有統計學意義（P
2. 3 Ki-67表達與新輔助化療療效的關系 64例患者通過化療有13例出現了癌細胞高度退縮或是消失， Ki-67表達實際納入病例為51例， 化療前后Ki-67陽性表達率分別為56.86%（29/51）、25.49%（13/51）， 差異有統計學意義（P
3 討論
新輔助化療能控制惡性腫瘤原發病灶及微小轉移病灶， 對癌細胞增殖有一定抑制作用， 使癌細胞總數減少， 有助于病情的控制， 延長患者生存時間， 隨后在進行化療或手術治療。而盲目實施手術治療或全身化療可能因為原病灶切除引起小轉移病灶加速增殖， 可知新輔助化療有重要的臨床價值[7-9]。目前新輔助化療方案還無統一標準， 本文對TE方案和TEC方案療效進行了對比， 除了白細胞、血小板組間有較大差異外， 在兩組近期療效相仿的情況下可優選TE方案。
Ki-67是一種增殖細胞里所表達的核抗原， 當下醫學上將其較多應用于腫瘤細胞增殖狀況的生物標記物， 它在細胞周期G1、G2、S、M期表達， G0期缺失， 是檢測腫瘤細胞的增殖活性最可靠的生物標記物， 能呈現出癌細胞增殖速率[10-12]， 本次研究結果顯示， 化療前Ki-67陽性表達率為56.86%（29/51）高于化療后的25.49%（13/51）， 差異有統計學意義（P
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關鍵詞 紫杉醇 聯合化療 乳腺癌
乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤之一嚴重危害著女性的健康從紫杉類植物樹皮中提取的活性成分紫杉醇(PTX)是一種新的抗微管藥物。臨床研究表明紫杉醇對多種腫瘤有明顯療效。
我科自年6月～7年8月采用紫杉醇聯合化療治療晚期乳腺癌例取得較好療效現報告如下。
資料與方法
我科自年6月～7年8月采用紫杉醇聯合化療治療晚期乳腺癌例例乳腺癌患者均為根治性手術并術后化療后復發均經組織學和(或)細胞學確診。年齡8～5歲PS評分≥7分預期生存期≥個月有可測量或可評價的腫瘤病灶。體檢測量病灶直徑≥1.cm血常規、肝腎功、心電圖正常。
治療方法:藥物選用紫杉醇注射液。治療方法:所有患者均采用含紫杉醇聯合方案。既往未用過阿霉素(ADM)者選用Txol+ADM既往用過阿霉素者選用Txol+順鉑(DDP)紫杉醇15mg/m 用非聚氯乙烯材料的輸液管靜滴小時以上第1天;阿霉素mg/m靜滴第1天DDP mg/m靜滴第1～天。用藥前常規用地塞米松、苯海拉明、西咪替丁行抗過敏治療;常規予恩丹西酮或格拉司瓊止吐治療1天為1周期共行～6周期。
療效評價:按世界衛生組織(WHO)抗腫瘤藥物客觀療效標準進行評價完全緩解(CR)部分緩解(PR)穩定(SD)和進展(PD)。有效率(RR)為CR+PR臨床獲益率(CBR)為CR+PR+SD。周期后評價療效CR或PR于周期后進行確定治療1周期后出現進展者停止治療。
化療毒性反應評定參照WHO抗腫瘤藥物急性及亞急性毒性反應分度評價標準進行。
結 果
全部患者均完成～6周期的治療可進行療效評價其中CR例PR16例SD1例PD6例。總有效率56.%臨床獲益率為8.1%1年生存率為6.5%。本組毒性反應以胃腸道反應和脫發、骨髓抑制較常見:胃腸道反應(惡心嘔吐)6例(81.%)脫發例(1%)骨髓抑制白細胞減少例(9.8%)血小板降低例(6.%)例(6.%)患者出現全身骨骼疼痛全組未出現過敏反應。見表1。
【關鍵詞】 CTFi術前化療;術前化療效果評判
【中國分類號】 R737.9【文獻標識碼】 A【文章編號】 1044-5511（2012）02-0504-01
乳腺癌新輔助化療作為開始于局部治療之前的一種輔助化學治療模式，至今已有30年的歷史，早期多應用于難以手術的病人，目前已成為乳腺癌多種治療手段當中的一種選擇。治療目的在于縮小腫瘤，為手術治療創造條件;同時可通過消滅微轉移病灶，從而降低復發轉移的風險，增加乳腺癌患者接受"保乳"治療的機會;通過新輔助化療，目前認為：術前化療可以增加保乳機會，可判斷腫瘤對化療方案的敏感性，結果可用于指導后續治療。2004年12月-2009年1月我院乳腺外科病房收治的36例非炎性乳腺癌新輔助化療患者進行回顧，并分析了其近期療效
1 資料與方法
1.1 一般資料:本組36例患者均為女性，年齡30-67歲，平均47.22歲。全部病例均經穿刺組織學(CNB)明確診斷，并對CNB標本進行激素受體(ER和PR)和 HER-2基因的免疫組織化學檢測。
1.2 術前準備:新輔助化療前后行乳腺彩超分別測量腫瘤最大徑、垂直徑，同一患者在化療前后以同一方法測量對比，主要以臨床體檢測量為準，每42天復查1次以評價臨床療效，手術后根據病理結果評價療效。
本組采用CTFci方案，其中5-氟尿嘧啶(5-FU) 200mg/m2* d，環磷酰胺(CTX) 600 mg/m2 d1，吡柔比星 (THP) 40-45mg/m2 d1，每21天為1周期。
新輔助化療前及術前行常規體檢、血液輔助檢查(包括血常規、心、肝、腎功能)、心電圖、胸部X線檢查、腹部B超等檢查，評價全身狀況及疾病分期，每個周期化療前1天及化療后1周，2周，復查血常規，肝腎功能。對白細胞下降嚴重者，予重組人粒細胞集落刺激因子注射液，皮下注射支持，并評價不良反應。常規予鹽酸昂丹司瓊注射液、地塞米松，等減輕副作用。
1.3 手術治療:9例行保乳手術，25例行改良根治術。
2 結果
臨床完全緩解(cCR) 1例，其病理學亦完全緩解 (pCR)。臨床部分緩解 (cPR )19例，好轉（MR）者 9例。病情穩定 (SD)5例。疾病進展 (PD) 2例。術后隨訪 6～37個月，平均 20個月，無死亡病例。
3 討論
乳腺癌是危害婦女健康及生命的主要惡性腫瘤，全世界每年有120萬婦女發生乳腺癌，有50萬婦女死于乳腺癌，近年來發病率逐年上升，術前化療越來越引起人們的關注，過去的二十年內，由于評價臨床治療的長期療效所帶來的新認識和新發現，極大的影響了乳腺癌的治療，特別是在乳腺癌保乳手術和全身輔助治療領域開展的對照試驗，這些試驗的重大發現也對以后高危乳腺癌起始化療的臨床和試驗研究奠定了基礎［1］。
新輔助化療的療效反應了腫瘤對化療方案的敏感性，可用于指導后續的治療，療效的評價分為臨床和病理兩部分，臨床評價可采取體檢或影響學手段，依據國際抗癌聯盟的標準，腫瘤完全消失為臨床完全緩解（cCR），腫瘤最大徑及其垂直經乘機減少50%以上為臨床部分緩解（cPR），增加25%以上為疾病進展（PD），減少不足50%，增加不足25%為穩定，（SD）病理評價以組織病理學檢查為基礎，miller分級1級病灶基本無變化，2級病灶有變化，但大量腫瘤細胞殘留，3級大量腫瘤細胞消失，4級僅極少量小癌灶殘留，5級原病灶無浸潤癌殘留（可殘留原位癌）［2］
cCR和pCR反映了腫瘤對某一種化療方案的高度敏感性，與預后密切相關，而PD和SD意味著腫瘤個體對某一化療方案或治療的不敏感，繼續相同的治療是不恰當的，人們可以從新輔助化療中，指導個體化的化療，避免長時間的不敏感的化療方案，或化療高度敏感的治療時間不足等帶來的損失。
到目前為止，已對腫瘤大小，腋窩淋巴結狀況等臨床指標以及ER，PR，c-erbB-2，ki67，p53等標志等做研究中。一般認為ER，PR陽性的腫瘤對新輔助化療不敏感，c-erbB-2和p53的高表達可能對某些化療方案的敏感性有關，還需要我們進一步的去研究。
其術前化療CTFci方式的優勢之一就是降低了腫瘤的臨床分期，使部分原本不能保留的病例免于全乳切除，使原來不可以手術的病例可以接受根治性手術，獲得更好的遠期生存率。而且有一些病人可能對常規的化療方案完全無效，缺乏特定乳腺癌個體對特定化療方案藥物的敏感性的資料，僅憑統計學資料對乳腺癌個體實施化療常規治療帶有很大的盲目性，術后化療患者由于臨床病灶已切除，具體患者化療是否有效已無從判斷，一些體外試驗方法雖然可以在一定程度上估計化療效果，但確定性差。術前化療因能從臨床數據評判化療的效果，一定程度上避免了這種盲目性。另外手術后患者，由于體質已經有很大程度的下降，相對于手術之前對化療的耐受能力有很大 程度的下降，高強度的化療，足量規范應用也相對來說難以實現，或至少需要付出更多的痛苦和時間。
除此之外，還應正確認識手術時機，畢竟有化療指征的乳腺癌很可能是一種全身性疾病，治療的根本目的全身性微小轉移灶的控制而不是只著眼于手術本身，有效的術前化療會同時控制手術區域之內，外的所有病灶，這種情況下手術時間的推遲非但不是延誤了手術時間，而是創造了更加有利于疾病控制的好時機。［3］
但是，根據術后病理結果，再次考慮化療或者放療或者內分泌治療是必不可少的，仍需進一步相應的治療，降低局部復發和遠處轉移的幾率。
參考文獻
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【關鍵詞】 乳腺癌；AC方案；骨髓抑制；護理
乳腺癌是女性中最常見的惡性腫瘤，目前治療的手段包括：手術、放療、化療藥物、免疫等[1]。其中聯合化療，通過不同藥理作用作用機制殺滅腫瘤細胞或干擾其生長和代謝，從而較大幅度提高治療率、延長生存期，提高患者生活質量。本研究選取2011年10月――2012年12月用AC方案（多柔比星聯合環磷酰胺）治療乳腺患者，由于腫瘤藥物的不良反應多，在應用此方案時做好相應的臨床護理是必要的。
1 一般資料
本組患者均為女性，年齡32-65歲，平均49歲。均為“乳腺癌改良根治后”病人，行AC方案化療（多柔比星+環磷酰胺）。多柔比星40mg/m2，臨用前加滅菌生理鹽水溶解，濃度為2mg/ml，靜脈注射。環磷酰胺600mg/m2，加生理鹽水20-30ml，靜脈注射。3周重復靜脈滴注1次，共6個周期。
2 護理方法
2.1 心理護理 絕大多數患者對化療存在恐懼心理[2]，因此護理人員要多于患者進行溝通，耐心解答患者所提出的問題，并用通俗易懂的語言向患者說明化療的重要性化療期間可能出現的不良反應以及應急預案，使患者有一個良好的心態，積極配合醫護人員接受治療。
2.2 化療藥物外滲的預防 多柔比星外滲可致局部組織潰瘍、壞死。因此在靜注時，先回抽，見血后方可推注，注意推注速度以免發生滲出及靜脈炎。一旦外滲，應立即停止注射。立即滴入生理鹽水以稀釋藥液后拔針，用1%的普魯卡因注射液局部封閉，局部進行冷敷，以減輕皮膚壞死的機會。同時在疼痛或腫脹區域多點注射地塞米松5mg加利多卡因10mg局部封閉，一日一次，連續3日，以減輕局部疼痛或炎癥反應。本組化療，均由有資質的專業人員操作，未發生化療藥物外滲的現象。
2.3 骨髓移植的觀察與護理 骨髓抑制是化療藥物最常見的不良反應，先后出現白細胞下降、血小板減少，白細胞多在用藥后1-2周降到最低值[3]，因此需定期進行血液學檢查。本組患者大多在給予AC化療方案48小時后出現不同程度的白細胞和血小板下降。其中有11例患者在用藥后第10天，中性粒細胞數降至1000/mm3一下，血小板降至50×109/L。給患者皮下注射重組人粒細胞集落刺激因子5μg/kg，重組人血小板生成素300U/kg，每日一次，直至血象恢復正常。同時預防應用抗生素，防止感染。對這類患者實施隔離治療和護理，保持床單衛生清潔、限制探視、注意觀察體溫變化，囑咐患者靜養、注意保暖、防止受涼。
2.4 心臟毒性及護理 多柔比星心臟毒性可表現為一過性心電圖改變，少數患者出現急性充血性心理衰竭。在此藥期間，開始每10分鐘測血壓、心率、必要時進行心電監護，注意觀察心電圖變化，認真聽取患者的主訴。本組患者有2例出現T波地平，S-T段下降，3例出現心率失常，停藥后未經特殊處理，恢復正常。
2.5 胃腸道反應及護理 大多數患者反應惡心、嘔吐是最嚴重的化療不良反應[4]，因此在用藥期間叮囑病人家屬準備高熱量、高維生素、高蛋白易消化的清淡飲食。同時創造良好的病房環境、消除異味。本組5例患者發生嚴重胃腸道反應，靜脈滴注8mg昂丹司瓊，以后沒8小時口服8mg。治療后，均順利通過化療。
2.6 膀胱炎及護理 環磷酰胺在體內代謝為丙烯醛，刺激膀胱，導致血尿。為防止膀胱炎的發生，用藥期間囑咐患者多飲水，同時給予環磷酰胺時、4小時及8小時，靜脈注射美司鈉，其劑量為環磷酰胺的20%，以保護尿道。有效預防后，未出現少尿、血尿、蛋白尿患者。
2.7 肝功能損害及護理 環磷酰胺對肝臟有一定的毒性作用，化療期間定期檢查肝功能。本組有5例患者出現AST升高、黃疸。靜脈注射多烯磷脂酰膽堿5ml，每日2次糾正肝功能異常現象。
2.8 出院指導 根據病情告知患者及家屬遵醫囑服藥。出院2-3個月復診、定期檢查，時刻關注病情的變化。教育患者放寬心、保持樂觀的心態、適當的選擇強度小的運動提高身體素質，避免去人多的公共場所。
3 結 果
36例乳腺癌患者，均完成了全程化療，化療完成率100%。經精心治療及護理后，化療期間患者的生活質量無明顯下降，病人及家屬均滿意。
4 討 論
目前乳腺癌化療多采用聯合化療方案，化療藥物在殺死腫瘤細胞的同時，對正常細胞組織也有毒害作用，從而產生一系列的不良反應。提前了解化療藥物的要藥理作用、不良反應，在用藥過程中給予相應的護理干預措施，就能減輕或避免不良反應的發生，提高患者治療的依從性，改善患者的生活質量。在現代臨床護理中，通過對乳腺癌患者全面、系統的護理，不僅能消除患者化療前的恐懼、焦慮等不良心理反應，同時提高了治療效果，幫助患者順利完成化療。
參考文獻
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關鍵詞：乳腺癌；新輔助化療；近期療效
乳腺癌采取新輔助化療能夠有效減少患者腫瘤發展情況，如何提高新輔助化療療效一直是研究的重點問題。為進一步探討乳腺癌治療中更為有效的新輔助化療方案，特回顧性分析我院患者的臨床資料，現報告如下。
1資料和方法
1.1一般資料
選取我院在2012年9月至2014年12月收治的乳腺癌患者104例，所有患者均為女性，經過B超檢查確定患者腫瘤轉移情況，依照新輔助化療方案的不同分為EC組（52例）和ECT組（52例）。EC組患者年齡34～64歲，平均（46.32±8.68）歲，TNM分期29例患者為II期，23例患者為III期腫，有26例患者存在淋巴結轉移，其余患者未發生淋巴結轉移；ECT組患者年齡33～67歲，平均（43.65±11.37）歲，TNM分期28例患者為II期，24例患者為III期，有31例患者存在淋巴結轉移，其余患者未發生淋巴結轉移。兩組患者年齡、腫瘤分期及轉移情況均無統計學差異，P>0.05，具有可比性。
1.2方法
EC組患者采用表柔比星100mg/m2聯合環磷酰胺600mg/m2的EC方案輔助化療治療，在第一天靜脈滴注，ECT組患者采取ECT方案，在EC組的基礎上添加多西他賽100mg/m2靜脈滴注，在治療中，根據患者世紀情況給予雷尼替丁、托烷司瓊等藥物緩解胃腸反應，所有患者化療每兩星期為一療程，化療四個療程觀察效果，
1.3觀察指標
參照實體瘤的療效評價標準（RECIST）對臨床療效進行評價，分為完全緩解（CR）、部分緩解（PR）、病變穩定（SD）和病變進展（PD），以CR、PR為有效，SD、PD為無效；觀察并記錄患者治療過程中不良反應發生情況。
1.4統計學分析
采用統計學軟件PEMS 3.1對數據進行處理，療效及化療不良反應發生情況均以%表示，組間差異采用X2檢驗，若P
2 結果
2.1兩組近期療效比較 ECT組治療總有效率84.62%（44/52），EC組為65.38%（34/52），ECT組明顯高于EC組，差異具有統計學意義（P
表1 兩組近期療效比較 [例（%）]
2.2 兩組化療不良反應比較 兩組患者不良反應基本類似，主要不良反應包括胃腸道反應、肝功能受損以及白細胞減少等，EC組患者白細胞減小和血小板低下發生率明顯低于ECT組（P
表2 兩組患者化療不良反應比較 [例（%）]
3.結論
目前新輔助化療被認為是乳腺癌治療中的一種標準治療方案，有益于患者的綜合治療，但是對于新輔助治療的具體方案還沒有形成一定的標準[1-2]。澳大利亞的研究表明采用含蒽環類的聯合化療方案要比CMF方案效果好。表柔比星聯合環磷酰胺是目前臨床中常用的方案之一，前者可直接嵌入DNA核堿對之間，干擾癌細胞基因復制，從而對腫瘤起到抑制作用；后者環磷酰胺為常見的烷化劑類抗腫瘤藥，在體內經肝微粒體酶催化下可分解出對腫瘤細胞有細胞毒作用的酰胺氮芥及丙烯醛，發揮抗癌作用[3]。我院在對乳腺癌新輔助化療中，添加紫杉類藥物多西他賽抗腫瘤藥，可加強微管蛋白聚合作用，并抑制其解聚作用，破壞腫瘤細胞的正常分裂，達到抑制腫瘤的效果[4-5]。從研究結果來看，ECT方案治療有效率優于EC組，兩組胃腸道反應、口腔粘膜反應、肝功能損害與心臟毒性等不良反應的發生率無明顯差異，但ECT組白細胞減少和血小板低下的發生率高于EC組，治療過程中需注意。
參考文獻：
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【關鍵詞】艾迪注射液；CEF方案；乳腺癌
【中圖分類號】R737.9【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）11-31-02
化療是乳腺癌綜合治療中的重要環節，但化療藥物毒副作用多，選擇性差，長期使用會造成骨髓抑制和心、肝、腎及免疫系統功能的損害，影響生存質量和治療的正常進行。有研究報道，艾迪注射液具有顯著的增效減毒作用，與化療方案配合使用，可提高患者的生活質量，減輕化療的毒副反應，增加患者對化頻哪褪芐提高療效。我們選取52例乳腺癌患者，分組應用艾迪注射液聯合CEF方案與單純CEF方案術前化療并進行比較觀察，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料： 全部病例共52例，為2000年1月至2004年12月乳腺外科住院病人，按照抽信封法隨機分為2組，治療組32例，年齡29～81歲，平均（46.2±2.6）歲；病程7天～5個月，平均（30.4±11.2）天；左側21例，右側11例；按UICC國際TNM分期標準[1]，I期5例，Ⅱa期11例，Ⅱb期11例，Ⅲa期5例，Karnofsky評分[1]≥60分。對照阻20例，年齡31～72歲，平均（44.5±3.2）歲；病程5天～6個月，平均（31.8±10.6）天；左側12例，右側8例；TNM分期I期3例，Ⅱa期7例，Ⅱb期7例，Ⅲa期3例，Karnofsky評分≥60分。兩組在病程、年齡及病情分期等方面經統計學處理，差異無顯著性，具有可比性。
1.2病例納入指標： （1）單側原發乳腺癌的女性患者；（2）經細胞學活檢和/或組織學明確診斷；（3）自愿接受手術前化療者；（4）用藥前未發現遠處轉移者；（5）無心、肝、腎功能和造血功能障礙者。
1.3治療方法： 兩組均用CEF方案：環磷酰胺（CTX）400～600mg/m2，氟尿嘧啶（52Fu）400～600mg/m2，均第1、8天用藥，表阿霉素（EPI）75～90mg/m2，第1天用藥，21天為1個周期，術前化療3個周期，休息2周后手術。同時處理各種并發癥。
治療組在聯合化療同期加用艾迪注射液（貴州益佰制藥股份有限公司生產）100ml溶于10%葡萄糖液400ml中靜脈滴注，1次/d，連用10d為1個周期。
1.4觀察指標： （1）參照WHO制訂的實體瘤近期療效、急性和亞急性毒副反應[1]。（2）治療前后的肝、腎功能變化情況。（3）治療前后生活質量、體重。（4）手術后的病理淋巴結轉移及C2erbB22表達。
1.5療效、毒性反應標準： 參照WHO制訂實體腫瘤近期療分級標準[1]，完全緩解（CR）：腫瘤完全消失，持續時間超過4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥50%，持續時間超過4周；無變化（NC）：腫瘤縮小
抗癌劑毒性反應分級標準：外周白細胞（109/L）：0級≥4.0；Ⅰ級3.0～3.9；Ⅱ級2.0～2.9；Ⅲ級1.0～2.9；Ⅳ級
2結果
2.1 近期療效： 治療組CR 7例， PR 22例，NC 3例， PD 0例，有效率（CR+PR）為90.62%；對照組，CR3例， PR 12例，NC 5例，PD 0例，有效率為75.00%，兩組比較差異無顯著性意義（P>0.05）。
2.2毒副作用見表1。
結果經統計分析顯示，治療組嘔吐和外周白細胞降低的程度與對照組比較，差異有顯著性（P
2.3生活質量（Karnofky評分）及體重結果見表2。
【關鍵詞】中晚期乳腺癌；同步放化療；CAF方案
【中圖分類號】R737 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0012-02
Study of T lymphocyte subsets with Concurrent chemoradiotherapy of CAF chemotherapy in patients with advanced breast cancer
【Abstract】Objective：To analyze the functional changes of T lymphocyte subsets with Concurrent chemoradiotherapy of CAF chemotherapy in different doxorubicin dose for advanced breast cancer and its relationship with the disease. Methods： using monoclonal antibody by indirect immunofluorescence to detect T lymphocyte subsets in the treatment of patients with advanced breast cancer. Results： CAF chemotherapy A group and B group compared with the index of T lymphocyte subsets were not significantly change， A group and B group of T lymphocytes in patients with advanced breast cancer and the indexes of subsets of C group were significantly decreased. Conclusion：cyclophosphamide （600mg/ m2， the first 1，8 days）， doxorubicin dose （40 mg/ m2， first days）， 5- fluorouracil （500mg/ m2， first days）， chemotherapy is the best solution to the synchronization on the CAF scheme. Can reduce the chemotherapy and radiation damage， improve the survival rate of wide application， suggestions.
【Key words】In advanced breast cancer； Concurrent chemoradiotherapy； CAF chemotherapy
中晚期乳腺癌病人免疫功能降低已經為許多實驗所證實，通常被認為是免疫調節功能失控所致。細胞水平上免疫調節以T 細胞為中心，正常狀態下，輔T淋巴細胞表面抗原受體識別抗原并與之結合后，細胞表面表達IL-2R，并產生IL-2，后者可與輔助T 細胞、N K細胞、B 細胞等前體細胞等表面的IL-2R 結合，激活上述細胞發揮一系列功能。放化療可引起人體T細胞亞群動態改變，這種動態改變是可逆的。
1 資料及方法
1.1 病例選擇
本研究選擇吉林北華大學附屬醫院、吉林市中心醫院經組織病理學和/或細胞學確定為Ⅲ-Ⅳ期的乳腺癌患者90例為研究對象。
1.2 治療方法及檢測項目
（1）原發性乳腺癌患者90例，所有患者均為女性，術前均經細胞學穿刺或病理學活檢明確診斷，按2012年NCCN指南乳腺癌分期為Ⅲ-Ⅳ期。將其隨機分為3組，每組30例。所有患者Karnofsky評分為60分以上，治療前行血常規，尿常規，肝、腎功能，心電圖，胸片以及腹部B超檢查。通過對比阿霉素劑量的相對減少，應用國產單克隆抗體對乳腺癌患者外周血T淋巴細胞亞群進行動態檢測。
（2）A組環磷酰胺（600mg/m2，第1、8天） ，阿霉素劑量為（50 mg/ m2，第1天），5-氟尿嘧啶（500mg/ m2，第1天）方案同步放、化療；環磷酰胺（600mg/ m2，第1、8天） ，阿霉素劑量為（40 mg/ m2，第1天），5-氟尿嘧啶（500mg/ m2，第1天）方案同步放、化療；C組為環磷酰胺（600mg/ m2，第1、8天） ，阿霉素劑量為（30 mg/ m2，第1天），5-氟尿嘧啶（500mg/ m2，第1天）方案同步放、化療。放療與化療同步進行，常規照射（1）鎖骨上/下野：照射劑量：DT 50 Gy/5周/25次，應用電子線。（2）胸壁野：全胸壁DT 50 Gy/5周/25次。應用X線或電子線照射。（3）腋窩照射野：6 MV-X線，鎖骨上區DT 50 Gy/5周/25次。3組均化療2-4周期。于治療結束后1周應用直接免疫熒光法標記抗原測定NK細胞及T細胞亞群。應用流式細胞儀計算細胞數。采外周靜脈血5ml，EDTA抗凝。加人單克隆抗體相交聯的異硫氰酸熒光素（FITC）進行免疫標記；避光，室溫放置20 min，加人裂解液2 ml，避光放置5-12min，裂解紅細胞。離心后倒掉上清液.加入鞘液2 ml，再次離心，應用流式細胞儀進行檢測及應用ELITE自動分析軟件進行分析。
1.3 結果判斷
統計方法：統計學處理采用t檢驗法。P
2 結果
A組CD4+、CD8+略低于B組，NK和CD4+/CD8+比率略高于B組，2組之間無顯著性差異（P>0 05）。均在檢測藥盒的正常值范圍內；C組CD4+，CD4+/CD8+，NK明顯高于A組和B組（P
3 討論
機體抗腫瘤免疫機制十分復雜，它涉及多種免疫成分，包括細胞和體液免疫，以及起免疫調節作用的各種可溶性分子。抗腫瘤免疫一般以細胞免疫為主。T細胞亞群不同的變化可反映機體細胞免疫功能的改變。T細胞的數量和功能異常可使腫瘤細胞逃避宿主的免疫監視。T淋巴細胞中CD4+/CD8+的穩定比例維持著細胞免疫反應的平衡，只有在CD4+/CD8+比值正常時才能發揮抗腫瘤作用。CD4+細胞數量的變化可充分反映機體抗腫瘤免疫功能，輔助細胞誘導亞群（CD4+）具有強大的輔助B細胞產生抗體，誘導細胞介導的淋巴細胞溶解作用。CD8+包括細胞毒性T細胞和抑制性T細胞，對免疫應答有重要的調節作用，活與腫瘤的存在、發展及荷瘤宿主的免疫抑制狀態密切相關。cD4+/CD8+比率反映了機體免疫狀態，保持一定的比率對維持機體的免疫應答有重要意義，可預測患者的預后。外周血中淋巴細胞也包括NK細胞，不需致敏可以直接殺傷腫瘤細胞.是機體抗腫瘤第一道防線，在控制腫瘤轉移方面起主要作用。文獻報道中晚期乳腺癌患者T細胞亞群及NK細胞的百分比均超出正常范圍，對機體免疫功能有明顯影響[1]。患者可能存在不同程度細胞免疫功能抑制。以上結果表明，中晚期乳腺癌患者機體免疫系統可以發生較嚴重紊亂，隨著腫瘤的進展，機體免疫功能愈發呈現下降趨勢。胡永華等研究表明，中晚期乳腺癌CD4+及NK明顯減少[2] 。
自1979 年Kung 等成功制備了抗人T 淋巴細胞并應用于基礎和臨床免疫學研究以來，T 淋巴細胞亞群的研究日漸廣泛和深入，并且已經成為評價人體免疫功能的重要方法。研究發現多種疾病原發或繼發存在T 淋巴細胞亞群異常，因此檢測T淋巴細胞亞群對探討疾病的病因、發病機制以及協助臨床診斷與治療等都有重要的價值。中晚期乳腺癌病人免疫功能降低已經為許多實驗所證實[3]，通常被認為是免疫調節功能失控所致。細胞水平上免疫調節以T 細胞為中心，正常狀態下，輔T 淋巴細胞表面抗原受體識別抗原并與之結合后，細胞表面表達IL-2R ，并產生IL-2，后者可與輔助T 細胞、N K細胞、B 細胞等前體細胞等表面的IL-2R結合，激活上述細胞發揮一系列功能[4]。放化療可引起人體T細胞亞群動態改變，這種動態改變是可逆的。
本臨床研究及調研數據統計學數據處理得出結果，CAF方案放化療后A組和B組比較T 淋巴細胞亞群各項指標均無明顯動態變化，A組和B組中晚期乳腺癌病人T 淋巴細胞亞群各項指標與C組比較均明顯降低；表明環磷酰胺（600mg/m2，第1、8天）、阿霉素劑量為（40 mg/m2，第1天）、5-氟尿嘧啶（500mg/m2，第1天）方案同步放、化療為最佳CAF方案。可以減輕化療及放射性損傷，提高患者生存率，建議廣泛普及應用。
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