時間：2022-06-28 06:18:03
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發生心律失常時有哪些不舒服的感覺
常見的不適有：發作性心悸、心慌、咽喉部突發堵塞感、胸悶、嚴重時伴有頭昏、黑朦、昏厥。亦有出現失語，偏癱等腦梗塞的情況。
心律失常有哪幾種類型
快速異位心律失常，緩慢阻滯型心律失常和快一慢交替型心律失常。
什么情況下會發生心律失常
各種心臟疾病：在沒有先天性心臟病及風濕性心臟病的人群，尤其45歲以上者以冠心病為多見，45歲以下者以病毒性心肌炎為多見。引起冠心病的主要危險因素：高血脂、高血壓、糖尿病、肥胖、煙酒史、有心腦血管疾病家族史、婦女絕經期前后（圍絕經期）。亦可是甲狀腺功能亢進（甲亢）或僅僅是精神、神經內分泌因素。絕不是有早搏就是冠心病或心肌炎，切勿緊張。需作必要檢查后才能正確做出評估。
哪些因素會誘發并加重心律失常呢
高度緊張、勞累、情緒過度波動；各種嚴重的細菌、病毒感染；外傷尤其是腦外傷；過飽飲食、吸煙、飲烈性酒、濃茶、咖啡；妊娠、分娩；大量出血（消化道、呼吸道、外傷性）；劇烈運動；劇烈嘔吐、腹瀉致電解質紊亂；以及某些藥物，如阿托品類能使心跳加快，其他如強心藥、利尿劑、減肥藥、各類治療風濕骨病的“藥酒”（烏頭堿）、脂肪乳劑、個別抗生素，乃至抗心律失常藥物本身亦可致心律失常。
如何提高自我保健能力
1、定期進行體檢、建立系統的健康檔案對中老年更為重要；
2、一旦出現心悸、心慌、胸悶、胸前區不適、頭暈等感覺立即就醫，進行必要的檢查；常規12導聯心電圖及24小時動態心電圖記錄（Holter記錄），這可以反映您24小時內生活、工作及癥狀發作與心律、心率的相關關系。Holter記錄能告知您的最快、最慢及平均心跳次數，有無早搏、傳導阻滯或心動過速；是什么類型？發生在什么時候？持續多久？是否有心肌缺血發生。在作HoIter記錄時，您完全可以做平時做的一切工作，并適當增加一些活動量，看看是否會有早博等發生。醫師將依此作出診斷，指導治療。如果提示有心肌缺血的改變，可作心臟彩超、運動平板試驗，潘生丁心肌顯像（ECT）等進一步檢查，明確診斷。有頭昏、眩暈者尚需進行頸椎、腦血流圖、頭顱CT、耳科等方面檢查，以排除頸椎病、基底動脈供血不足，美尼爾氏綜合征（內耳前庭功能紊亂）。必要時作甲狀腺功能測定、柯薩奇病毒中和抗體等測定，以明確病因；
3、要積極治療原有的心臟病，避免或去除各種誘因；
4、增強體質、勞逸結合、適量的活動；
5、一旦發現有心律失常，必須在醫師指導下進行治療，切忌隨便亂服藥，或隨便增減藥物的劑量；
現在讓我們從醫學角度給心律失常下一個定義。我們知道正常心臟的激動起源于竇房結(正常起搏點)，經結間束、房室交界組織、房室束、左右束支及浦傾野纖維和心室肌幾個不同部位，最終使全心肌激動。竇房結的激動，不僅能以一定的頻率規則地按上述順序傳導，而且激動在各個部位傳導的時間都有一定的限度。若竇房結的激動不能按正常頻率規律地發生，或激動的起源不在竇房結，而是在竇房結以外的其它傳導組織所形成迅“異位起搏點”，或是傳導不依正常順序進行，都可以使心臟活動的頻率和節律發生紊亂，我們就稱為心律失常。
心律失常主要有三種表現形式：第一種為竇性心律失常，正常人從竇房結產生的沖動頻率為：60～100次，分，當頻率小于60次份，稱為竇性心動過緩；大于100次份，則稱為竇性心動過速，當沖動不規則時稱為竇性心律不齊，若沖動的產生有短暫或較長時間的停止，則為竇性停搏；第二種為異位性心律不齊，當竇房結的起搏功能受抑制，或其周圍組織發生傳導障礙，或竇房結以下的位興奮點自律性增高，引起過早搏動(期前收縮)或心動過速，稱為異位性心律失常。第三種就是傳導阻滯，即心臟沖動傳導的順序或時間發生變化，病理性傳導阻滯，是由于心臟某一部分對沖動不能正常傳導，或傳導時間延長，傳導阻滯可發生在心房內、房室外交界區、束支內、竇房結周圍或其與心房之間。
心律失常是怎樣發生的呢?
正常心臟在疲勞、喝濃茶、煙酒刺激、情緒激動及冷飲等情況下可以偶見心律失常。器質性心臟病是引發心律失常的一個重要因素，至于所引發的心律失常的種類多少、嚴重程度如何，常與心臟病的性質及其病情輕重有關。
嚴重的器質性心臟病，心律失常發生率相對較高，常表現出嚴重的惡性心律失常；病情較輕的心臟病，心律失常發生率則較低，常表現為良性心律失常。比如患有風濕性心臟病、冠心病、肺心病、高血壓性心臟病、先天性心臟病、心肌炎后遺癥，以及可以引起一過性心律失常的風濕性心肌炎、白喉及流感等急性感染及急性下壁心肌梗死等。嚴重電解質與酸堿平衡失調，如嚴重高血壓、低血鈣，可使心肌收縮力減弱，產生室內傳導阻滯而導致心臟驟停。嚴重低血鉀可引起室性心律失常而導致心室顫動。嚴重酸中毒可直接抑制心肌而使收縮無力，并對兒茶酚胺的反應性降低，導致心臟驟停。另外，一些代謝性疾病如甲狀腺功能亢進可引起心動過速或心房纖維性顫動。
此外，藥物作用也有可能引發心律失常，如洋地黃、奎尼丁、銻劑、氯化喹啉、滅蟲寧、安眠藥中毒等均可引起嚴重心律失常。
除了上面提到的一些因素，心律失還常常容易發生于老年人，因為老年人具有特殊的內外部因素。給心律失常的發生提供了有利條件。
引起老年人心律失常最常見的內部因素是冠心病、高血壓病、心肌病、心力衰竭等，這些病變幾乎占了老年人心律失常原因的三分之二；外部因素主要是老年人的急慢性肺部疾病如肺氣腫、精神焦慮、過度興奮與悲傷、全身感染和中毒、貧血、電解質紊亂、嘔吐以及體液平衡失調等。雖然這些因素在青年人也可見，但在老年人中出現的頻率高得多。
此外，老年人隨著年齡增長、心肌纖維的老化、變性，竇房結沖動功能低下等生理性變化，也造成容易發生心律失常的情況。
心率失常如何治療?
臨床上抗心律失常治療目的首先是要維持正常或接近正常的血液循環狀態，因為一個正常的心臟，有很好的代償和調節能力，當心率增快到180次／分，或心率減慢至35次／分時，甚至30次，分時，都仍然能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環狀態，使血壓保持在正常或接近正常范圍。
其次要減輕或消除癥狀，包括心悸、胸悶、心前區不適、無力等，提高病人生活質量。第三就是預防猝死，心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發生猝死率最高的當屬冠心病了，占心源性猝死率的80％。據統計，美國每年有30～60萬人發生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數的40％～50％。
心率失常與猝死
惡性心律失常是引發心臟猝死的主要原因。動態心電圖監測表明，發生心室顫動或心臟停搏之前常出現心臟自律性或傳導性異常。由這些改變而致的心律失常，往往是心臟猝死的先兆，故稱為危險性心律失常，亦即惡性心律失常。
我們一定要注意對其早期識別，一經發現就必須及時而恰當地緊急處理，以挽救病人的生命。
我們把非預料中的天然死亡稱為猝死。有些平素看起來很健康的人，以及一些盡管有明確的心臟病史，但臨床上沒有心力衰竭、心源性休克、電解質紊亂、酸中毒、心律失常等合并癥的患者，突然發生心臟停止跳動、呼吸停止，隨即出現意識喪失等臨床表現經搶救或來不及搶救而死亡者，均為猝死。
一些心臟病專家主張發病后1小時內死亡作為猝死的標準。世界衛生組織推薦，以發病6小時內死亡為計算標準。發生猝死患者最多的原因是心律失常，其中以室性心動過速、室顫及傳導阻滯引起猝死的發生率最高。
治療心律失常的藥物有哪些，我們應該如何選擇呢?
抗心律失常藥物研究進展較快，臨床藥品門類較多，但是市場上具有卓越業績的新品甚少。醫學上按照Vaughanwinims法把治療心律失常的藥物分為鈉通道阻滯劑、B受體阻滯劑、鉀通道阻滯劑、鈣通道阻滯劑四大類，臨床應用的藥物已近40個品種。
比如奎尼丁作為這一類藥物中的標準制劑，自1918年開始用于臨床，是廣譜抗心律失常藥物，應用較早的還有普魯卡因胺、利多卡因等，由于副作用的影響，目前用量漸少。進入20世紀80年代后，普羅帕酮、氟卡尼、恩卡尼相繼應用。
20世紀最后幾年，抗心律失常藥物中新添了幾個品種，其中：抗惡性室性心律失常藥物吡美諾1995年在日本上市，相隔四年后，日本三井株式會社開發的尼非卡蘭獲準上市。新型鉀通道阻滯劑“伊布利特”、“多非利特”、“司美利特”也是近年開發的產品。
從我國抗心律失常藥物結構看，應用成熟的藥品與國外差距較小，治療室上性、室性心動過速用藥中普羅帕酮、索他洛爾和胺碘酮均具有較高的普及率，控制房顫和房撲心室率的藥物維拉帕米、地爾硫卓也占據了一定的市場份額，新型鉀通道阻滯劑已受到業內的普遍關注。
近年來，我國還曾大量篩選抗心律失常中藥，先后發現數百種中藥單體和復合物有抗心律失常作用，如苦參堿、小檗堿、小檗胺、粉防己堿、黃楊堿、青蒿素、心律齊、心泰平等。
心律失常的分類
心律失常有很多分類，簡單地可以分為起源異常和傳導異常兩大類。
起源異常 是指心臟正常起源點（竇房結）之外，有其他潛在起源點。打個比方，正常情況下一個班級由班長有規律喊口令大家一起做操，這就是竇性節律（正常節律）。但如果其他同學在班長喊口令之前，搶先喊了口令，大家又響應這個口令行動起來，這個就是早搏。早搏一旦發生后，即使正常口令來了，因為操都做過了，就無人響應了，直到班長（竇房結）下次發口令，才恢復正常。這種異常起源點如果位于心房內就形成房早，位于心室內則形成室早，連續兩個早搏就是成對房早、室早，連續三個以上早搏連續發生就形成房速、室速。
另一大類常見異位起源搏動是撲動、顫動，有規律的大折返激動為撲動、無規則激動為顫動，根據發生部位分為房撲、房顫，室撲、室顫。
傳導異常 是指竇房結發出沖動下傳時候發生阻滯或異常傳導，前者按阻滯部位分為竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯；后者主要是指預激綜合征，即在房室結外，還有一個異常通道可以預先激動心臟。這里注意，有患者看到阻滯二字就擔心是否有血管阻塞了，這是誤解，血管阻塞是指動脈硬化導致心臟血管腔狹窄，而傳導阻滯是指心臟傳導系統發生電活動傳遞緩慢現象，就好比，血管阻塞是家里水管出問題，傳導阻滯則是電線老化了。
如何查出心律失常
如果心律失常發生時心電圖正好記錄到，明確診斷沒有問題，但心律失常不會一直發生，陣發性居多，因此單純依靠時長十幾秒的心電圖檢查遠遠不夠，而24小時心電圖（Holter）、長程Holter、心電監測能大幅度提高心律失常檢出率，必要時還可以做電生理檢查，可誘發出心律失常。其次，為鑒別心律失常病因，心臟超聲、冠脈CT、冠脈造影、心臟磁共振檢查、運動平板試驗等檢查也是必須的。
心律失常要治療嗎
對于各種心律失常，我們建議持謹慎應對態度，既不要夸大其危害，也不要不管不理。應該說，絕大部分心律失常都不會影響或者只是輕微影響心臟泵血功能，不會造成嚴重后果，可以一般對癥治療甚至不治療。對于少部分心律失常，出現各種不適癥狀、影響泵血功能，需要仔細甄別評估，甚至做電生理檢查，不可掉以輕心！
心 律失常對心臟病人危害最大
各種心律失常對冠心病有不同程度的影響。冠心病是由于冠狀動脈狹窄，心臟血液供應不足而引發的一種疾病，心率輕度增快也能使心肌供血不足，如果心室率增快至140次/分，持續不到20分鐘，就會誘發心絞痛或導致急性心功能不全。心率過慢時同樣使冠狀動脈的血流減少，加重冠心病，當然各種早搏造成的心跳不規律也能加重冠心病。如果是心肌梗塞病人出現了嚴重的室性早搏，還會有生命危險。
心肌炎后遺癥患者容易出現各種心律失常，如早搏、心動過速、傳導阻滯等，心肌炎多發于青少年，纏綿難愈的各種心律失常對他們的心臟功能有一定的影響，一定要積極治療。
心衰容易合并房顫，一旦心衰患者合并有房顫，特別是快速房顫，就會增加心衰患者的死亡風險。老年房顫患者在心房內容易形成血栓，而房顫又容易使血栓脫落，脫落的血栓隨血管運行到腦部，容易引起腦梗塞，與沒有房顫的老年患者相比，房顫患者發生腦梗塞的機會增加6倍。
嚴重的心律失常可導致猝死。這種猝死絕大多數屬于心源性猝死，主要是心肌炎、心肌病、冠心病等，以冠心病的猝死率為最高，約占總猝死病人的70%～90%。近年來研究證明，直接引起猝死的原因是原發性室顫。
心 律失常可影響身體的許多方面
心律失常還對腦、腎、胃腸道等臟器的血液供應產生明顯的影響，但這種影響主要取決于心律失常本身的嚴重度，所以出現的癥狀也不一樣。
快速性心律失常容易出現善恐易驚，坐臥不安，失眠多夢，夜睡易驚醒，受驚嚇即心慌不止，嚴重者影響工作；有的耳鳴、頭暈，有的大汗淋漓，還有的消化功能差，惡心嘔吐等。
緩慢性心律失常多出現胸悶氣短、頭暈目眩、神疲乏力、食欲不振、健忘、口唇指甲發紫、面色蒼白、四肢發冷。
浙江金華鄭天明：
一個正常人心臟的跳動都是基本規律的，你摸摸自己的脈搏就能證實這一點。不過人一天中的心跳速率不會一成不變，一般白天心跳快些，夜間慢些，運動時心跳會加速，而休息時則會減緩。但大多數人的心跳不會突然變快變慢、停停跳跳。如果心跳的規律性消失或反常，則為“心律不齊”，醫學上叫“心律失常”。心律失常的種類非常多，對健康的影響可大可小。輕的對心臟射血沒什么影響，如一些早搏，偶爾短暫的心跳加速等，病人往往沒什么不適，也不用吃藥，臨床上稱為“良性心律失常”；重者卻可以極大影響心臟射血功能，甚至造成心跳驟停，猝死等嚴重情況，如室顫，室速，Ⅲ度房室傳導阻滯等，臨床上稱為“惡性心律失常”，是需要立即救治的；還有一類心律失常雖然一般情況下沒有什么不良影響，但如果遇到服藥不當、心臟病發作、全身狀態差的時候就可能使心臟射血減少，如某些種類的房顫和預激綜合征、不完全性傳導阻滯等，這一類心律失常被稱為“潛在惡性心律失常”。發生心律失常的人很多，但絕大多數屬于良性的，你的情況就屬于這類，因此不用擔心。不過，隨著年齡的增大或其他疾病的發生發展，在某些條件下，如感冒發燒時，你的心律不齊如果嚴重了或持續時間過長引起心慌、胸悶、頭昏等供血不足的表現，最好還是及時去看醫生，因為三類心律失常有時是可以互相轉化的。
我是一個女大學生，今年才20歲，去年考上大學，學習比較緊張。近來老覺得心慌，尤其是中午休息后突然醒來心慌心跳得厲害，需要躺一會才能好轉，請問這是怎么回事？需不需要吃藥呢？
北京海淀張燕燕：
臨床上我們經常看到一些青年學子因學業緊張，功課負擔重不能注意勞逸結合，尤其是考試前晚上開夜車，甚至靠抽煙喝咖啡提神，還有些青少年喜歡在計算機上玩游戲聊天，一上機就瞪著屏幕幾小時，夜里網上神游，白天蒙頭大睡，最后損壞了眼睛，還經常容易疲勞，感冒，患上胃潰瘍，心律失常，高血壓等病。你的情況就很像是因緊張造成的植物神經功能失調，可能因此出現了陣發性竇性心動過速。須知人的心臟跳動快慢是受植物神經支配調節的，這種神經有兩種：一種叫交感神經，負責讓心臟興奮起來，跳動的速率加快，收縮力量增強；另一種叫迷走神經，負責使心跳減慢，安靜下來以降低耗氧量。睡眠時一般迷走神經興奮性增強，但一旦醒來交感神經開始興奮，就會壓過迷走神經，兩者的交接是很默契的。這就像是個很棒的駕駛員，你坐在他的車上，他加速十分平穩，你感到挺舒服。但是如果我們沒有規律的生活，使頭腦經常處于緊張狀態，即使是沒有覺察的緊張狀態，那么久而久之，負責調節這種狀態的植物神經就會疲勞起來。首先表現在兩種神經相互交接的時候不順暢，就像駕駛員累了，打瞌睡了，發現緊張情況只好拼命踩剎車一樣，坐在車上就會感到不舒服。你現在就處在這種狀態，心慌是心率快慢轉化時的一時失常現象。雖然屬于心律失常的范疇，但最好的辦法不是吃藥，而是立即恢復健康的生活方式，注意勞逸結合，如別開夜車，早晚散步或參加體育鍛煉30分鐘，靜坐時間超過1小時要起來活動10~15分鐘，戒煙，不喝刺激性飲料等，只要打斷神經緊張的惡性循環一段時間后，你心慌的毛病自然會好的。
我今年50多歲了，身體一直不錯。但近來感到心率比較慢，過去每分鐘可以跳70多次，現在只有60多次，有時僅僅有50多次。我想知道我的這種心率減慢是不是有什么問題？會不會產生不良后果？要不要到醫院檢查一下？
河南新鄉梁福鈺：
應該說人的年紀大了，各種臟器功能，尤其是大腦神經功能都要有所減退，不如年輕力壯的時候，這是很正常的。你的心臟也是如此，它已經不停頓地工作50多年了，難免會鬧點小毛病。老年人心臟常常表現出來的一種問題就是交感神經不容易很快興奮起來，那迷走神經的興奮性就相對增強了，這樣心率常常會隨之減慢，所以很多老年人都會出現竇性心動過緩這種心律失常，往往一天中心率經常只有60多次/分，睡眠時更慢，甚至只有三四十次。但這并沒有什么大不了的，因為一方面活動時心率還會快起來，另一方面老年人代謝慢，機體不易出現缺血表現。只是年紀大了，從床上、椅子上、馬桶上起來時注意不要太快，以免因突然的變化誘發一過性低血壓腦缺血，摔倒而發生意外；也不要在短時間內劇烈活動或從事力所不及的負重工作，使心臟一時興奮不起來導致頭暈、心慌、暈厥等缺血表現。但是，需要老年人警惕的是一種叫“退行性變”的心臟疾患，指心臟的傳導系統尤其是竇房結組織被沒有功能的脂肪細胞或纖維組織所替代，這樣心臟正常的自發性跳動功能就會受到影響。一般這種情況發展緩慢，根本不令人擔心，但個別人因疾病使這種“退行性變”迅速發展或竇房結組織遭侵害，造成持續性心率低于60次/分，并伴有缺血癥狀，致使患者經常暈厥危及生命，此時就要趕快安裝心臟起搏器。這種病臨床上叫做“病態竇房結綜合征”，是以緩慢心率為主要表現的一類心律失常。
你的情況單憑心率有時在每分鐘五六十次是不能診斷為“病態竇房結綜合征”的。如果不放心，你可以數數自己的脈搏，如果白天在60次/分以上，沒有不適癥狀就不用擔心；若心率低于60次/分，則可試行做做蹲起運動，看看心率能不能達到90次/分，如能達到也不能診斷“病態竇房結綜合征”；若運動后心率仍只有70余次/分，可以到醫院請醫生檢查，做個動態心電圖或阿托品試驗看看。不過如果沒有顯著的缺血表現，患上該病也不要過于緊張，只要定期隨訪就可以了。
我從幾年前開始出現頻繁的竇性早搏，多次到醫院就診，先后吃過慢心律、心律平等藥，情況有所好轉，但停藥一段時間后仍時不時再次發作，現在服用乙胺碘呋酮這個藥。目前，早搏已基本消失，請問我能不能停藥？如再次發作應該怎樣用藥才對？
陜西渭南遲平：
早搏是一種很常見的心律失常。一般身體健康者偶爾出現或早搏起源于竇房結以上部位對病人心臟功能影響不大，不用治療。但如果頻繁大量出現或屬于竇性早搏，尤其是兩個、三個連續出現就會讓病人覺得不舒服，甚至造成缺血等惡果，這是需要服點藥的。不過抗心律失常的藥物種類實在很多，每個病人因體質差異反應不同，用的不好不僅起不到治療作用有時還會加重病情，所以我們不希望病人自行決定，最好到醫院由專門的心血管專科醫生決定，你的情況也不例外。這里有幾條原則請你注意：1、很多早搏的產生可能是心臟或身體其他部分出現毛病引起的繼發現象，所以不要頭痛醫頭。你的早搏反復發生，就更需要檢查一下，即使一時未發現問題也不能排除潛在病變，應定期復查。2、抗心律失常藥物一般不主張長期使用，如果控制得好應考慮停藥。但停藥時千萬要耐心，病情確實穩定了才能停，可以先減量，服2~3周后再逐步減，直至停用。然而你的情況似乎容易反復，最好不要急于停藥。3、注意一下每次早搏出現有無誘因，如勞累，生氣等應盡量避免。4、如再發作控制的難度就會上升，原來有效的藥物或劑量可能不一定能控制得住，如何使用，要不要加量加藥，一定要通過醫生才能決定。5、不要隨意更換醫生或頻繁換藥，也不要自行加減停用某一藥物，這樣對治療不利。6、你目前服用的乙胺碘呋酮應定期檢查甲狀腺和眼睛，防止發生副反應。
我有個正上小學的兒子，每年冬天總要發1~2次燒。幾天前醫生檢查說他心率偏快，安靜時每分鐘達到八九十次，問我以往是否得過心肌炎。我很著急，請專家告訴我，我兒子的心率快是不是心肌炎？需不需要治療？
湖北黃石胡韶萍：
關鍵詞：抗心律失常藥；致心律失常作用
對抗心律失常藥物（英簡AAD）的應用，選擇治療量、亞治療量治療時，導致原有心律失常加重，或是引起新的心律失常，就是AAD 致心律失常作用[1]。AAD致心律失常作用是導致患者死亡率升高的關鍵因素，已經證實不管是傳統AAD還是新型的AAD，均可出現至心律失常作用，該現象的發生率與檢測方法、藥物藥理特性有所聯系。通過動態心電圖，或是心電生理檢查措施檢測發生AAD致心律失常的概率約為10.0%或20.0%，不同種類的發生率之間也存在較大差異。
1發生機制
不同類型的抗心律藥物引起的致心律失常作用也存在一定的差異。
1.1 Ⅰ類AAD致心律失常作用機制 I類AAD藥物屬于鈉離子通道的阻滯劑，根據藥物與鈉離子通道結合、解離動力學之間的不同可分成I a、I b、I c三種亞類，每一種亞類對減緩心肌細胞動作電位0相上升速率（即為Vmax）、增加心肌細胞動作電位時長（即為APD）所產生的作用各有不同，但是最重要的藥理機制是減緩傳導速度。
臨床中由于I類AAD所造成的心律失常類型一般為不休止性室性心動過速（英簡VT）、心房撲動（英簡AFL）1：1傳導，可能伴有室內差異性傳導，也可能不伴有室內差異性傳導。以上心律失常的發生通常與I類AAD 降低心肌傳導速度具有一定的相關性。VT 出現的主要機制是室內折返環的產生。折返環頭部的心肌組織出現極化，同時向前傳導；但是折返環尾部的心肌組織需要不斷復極，擺脫有效的不應期，這樣才可以確保折返環頭部與尾部之間存在可激動間隙，以便折返可以持續、若是激動傳導速度變快，折返環頭部很可能進入還在有效應期尾部的心肌組織，進而終止折返，導致VT 也被終止。因為I類AAD 能夠降低心肌傳導的速度，應用該類藥物后VT頻率與藥物應用前相比有所減小，但是折返環頭部與尾部之間的可激動間隙逐漸增大，致使頭部激動無法進入尾部心肌組織的有效不應期，所以VT很難被終止，產生不休止性VT，進一步加重了心肌缺血、心力衰竭癥狀。與此同時，I類AAD對心肌細胞膜還具有一定的麻醉效應，以至于心肌細胞的膜反應性、膜電位有所減少，相反興奮閾值有所增高，造成失奪獲。
盡管I a、I b、Ic三種亞類的AAD都需要通過對鈉離子通道進行阻滯而發揮藥效，但是所導致的心律失常的程度具有較大差異。理想的AAD 是患者處于正常心率時，對例子通道所產生的阻滯作用較小，但是當患者心率過快，或者心肌缺血時，對例子通道的阻滯作用較明顯。I b類藥物，例如美西律、利多卡因，在臨床治療中由這兩種藥物導致的心律失常并不多見。但是I c類藥物，例如普羅帕酮、氟卡胺等，當患者心率過快時，可發揮較強的通道阻滯作用，而且在患者正常心率時，也會保持一定的通道阻滯作用，所以這類AAD 存在比較多的致心律失常作用，以上AFL 1∶1傳導、不休止性VT一般是由I c亞類AAD所導致的。奎尼丁、普羅帕酮等藥物應用后，患者所產生的依賴性介于二者之間，所造成的致心律失常作用也介于二者之間，同時與血藥濃度也具有緊密聯系。
1.2 III類AAD 致心律失常作用的藥理機制 III類AAD屬于鉀離子通道阻滯劑，根據對鉀離子通道作用的選擇性不同可分成選擇性快激活延遲整流鉀離子通道（英簡Ikr）阻滯劑與非選擇性鉀離子通道阻滯劑。III類AAD 導致的經典心律失常屬于尖端扭轉性VT（英簡Tdq），以往普遍認為與增加QT時間有所聯系，但現階段研究發現III類AAD所導致的Tdp深層機制與心室復極異質性有一定關系，因為心肌細胞膜離子通道具有多樣性，并且分布不均一，作為選擇性Ikr 阻滯劑能夠加重不同層次，或是不同部位的心肌細胞復極之間的差異性，很容易形成折返。
III類AAD所導致心律失常作用之間差異，所產生Tdp 的發生率也不同。這種差異可能與III類AAD作用在不同鉀離子通道類型有所聯系。D-索他洛爾、多非利特、伊布利特均屬Ikr 選擇性阻滯劑，在阻斷Ikr后，因心內膜層心肌、心外膜層心肌仍然有Ikr成分，所以復極還應該繼續進行，但M層心肌因為缺少Ikr，所以當Ikr被選擇性阻滯后，所需復極時間相比心內膜、心外膜層心肌有增加，致使三層心肌的有效不應期出現易化折返、離散度變大，導致Tdp 發生率增高。同時存在Iks、Ikr阻滯作用的III類AAD，因同時對Iks、Ikr進行阻滯，讓三層心肌的APD可以均勻延長，且不會加大三層心肌有效不應期的離散度，所以Tdp 的發生率降低。最新發現AVE 0118藥物問世，其是一種鉀離子通道Ikur阻滯劑，具有心房特異性，此藥物能在竇性心律時，延長心房肌動作電位的時間，對心室肌電位沒有任何影響。與傳統III類AAD藥物相比致心律失常的作用小，但此藥物在慢性心房顫動時，心房肌的作用電位時間不顯著，這可能是慢性房顫期間，Ikur存在一定抗藥性，所以在臨床中的應用處于試驗初期階段，其產生的不良反應、安全性還無法進行系統性評估。
1.3Ⅱ、Ⅳ類AAD 的致心律失常作用 II類與IV類AAD 所引起的心律失常作用比較類似。II類AAD屬于腎上腺素β受體阻滯劑，包括美托洛爾、普萘洛爾等，一般通過減少心肌自律性，降低竇性心律，延緩房室或心房的傳導，增加房室結功能不應期，通常作為治療快速心律失常的常規用藥。IV類AAD 屬于鈣離子通道阻滯劑，例如維拉帕米，降低鈣離子內流，增加房室結的有效不應期，減少傳導。II類、IV類AAD均存在負性變傳導性、負性變時性的作用，因此可以導致房室傳導阻滯、竇房阻滯以及竇性停搏，甚至在嚴重情況下還會造成心臟停搏。
2診斷標準
AAD至心律失常作用能夠通過臨床監測、心臟電生理檢查、運動試驗激發、Holter等措施得到。其中，臨床監測與Holter檢測具有簡單易行、可靠性高的特點。
Naccrelli等研究人員在綜合以往經驗的基礎上，指出AAD致心律失常作用的臨床診斷標準，現階段仍然具有一定的參考價值。在臨床應用AAD期間，①產生藥物治療前不存在的心律失常，例如累及希浦系統、房室結、竇房結以及慢性心律失常等；室上性快速心律失常、室上性早搏；室顫、尖端扭轉性室速；持續性多形室速、持續性單形性室速；非持續性室速；室性早搏。②Holter監測發現心律失常頻率升高，藥物應用前室早為1～50/h；藥物治療后增加了10倍。藥物治療前室早為51～100/h；藥物治療后增加了5倍。藥物治療前室早為101～300/h；藥物治療后增加了4倍。藥物治療前室早超過300/h；藥物治療后增加了3倍。非持續性室速：藥物治療后平均頻率增加了10倍/h。③沒有休止性室速。
AAD治療開始或增加劑量后而猝死。對導致心律失常的原因進行分析可以得出72h超過月宣布的心肌梗塞采用全新的AAD技術進行治療需要在大于30d的前提下使用新藥劑。這時候的會出現電解質紊亂或急性心肌缺血，同時需要終止抗心律失常治療。在采用AAD導致出現的心律失常情況，要根據實際情況進行質量，不能夠僅憑借標準進行治療，同時還要考慮到心律失常自身變異的可能性。在藥物的選擇上要明確種類、劑量等基本情況，明確是否會誘發心律失常。針對心律失常的用藥情況要進行認真的對比，明確心律失常發作頻率、性質等方面的變化情況。針對臨床表現對心律失常進行慎重評價，這是采取對心律失常進行診斷的重要方面。
3預防與治療
心律失常十分常見且可引起嚴重后果，發生于器質性心臟病的心律失常嚴重影響生活質量，甚則引起猝死。目前在治療心律失常的用藥上我們出現了“雙難”窘境：治療室性早搏用藥療效欠佳，陣發性房顫缺乏長期有效藥物，對于緩慢性心律失常只能以腎上腺素、β受體興奮劑、抗膽堿能藥物等對癥處理為主,但這些藥物副作用多,不能長期服用;再者安置人工心臟起搏器,因其費用昂貴,且為有創治療,許多患者難于接受。多數抗心律失常西藥有致心律失常，損害心功能副作用，甚至增加死亡率。β受體阻滯劑雖能降低死亡率，但負性肌力作用，可引起緩慢性心律失常。胺碘酮療效確切但存在嚴重心外臟器毒副作用，限制長期服用。從以上我們可以看到，一直以來我們缺乏系統研究、公認有效的抗心律失常中成藥。亟需理論創新、療效確切、用藥安全的抗心律失常新藥。
近年來，運用絡病學理論探討心腦血管病的防治研究，取得了重大進展。絡病理論認為，心律失常的主要病理機制是氣陰兩虛、絡虛不榮、絡脈瘀阻，絡虛不榮與心臟傳導系統和自主神經功能異常具有內在相關性。在絡病理論指導下，以益氣養陰、活血通絡、清心安神為代表的參松養心膠囊，用于治療心律失常取得了很好療效。
我們采用隨機雙盲、雙模擬對照研究參松養心膠囊治療冠心病室性早搏的療效與安全性。結果顯示，參松養心膠囊治療室性早搏的顯效率與總有效率都非常高，并且未發現毒副作用及不良反應。根據著名中西醫結合專家、新藥研究統計專家谷春華報道，參松養心膠囊不僅對冠心病室性早搏和中醫證候有明顯療效 ,對心臟自主神經功能活動亦有明顯改善作用。
參松養心膠囊主要由人參、麥冬、山茱萸、丹參、酸棗仁、甘松、赤芍、土鱉蟲、黃連、五味子、龍骨、桑寄生等12味藥組成。全方以補虛為本，以養心氣，通血脈，使心之氣血充沛、陰平陽秘、脈絡通利，以恢復正常的心律。本方配伍的奧妙在于補、通、清、斂四法合用，補而不滯，通而不瀉，斂而不澀，清而不寒。方中人參、麥冬、五味子益氣養陰，山茱萸、酸棗仁養心陰、益肝血，桑寄生補胸中大氣，三藥共補絡中氣血，以治其本；丹參、赤芍、蟲、甘松活血通絡，暢通脈絡，配伍龍骨重鎮安神，黃連清心安神，以治其標。充分發揮其在抗心律失常方面的整體協調作用。
心律失常的
癥狀有哪些
心律失常患者的臨床癥狀輕重不一，輕者可無任何不適，如輕度的竇性心動過緩、竇性心律不齊、偶發的房性期前收縮、一度房室傳導阻滯等對血流動力學影響甚小，故無明顯的臨床表現，偶于查體時被發現。嚴重的心律失常如病竇綜合征、快速心房顫動、陣發性室上性心動過速、持續性室性心動過速等，可引起心悸、胸悶、頭暈、低血壓、出汗，心前區壓迫感或疼痛，也可能感到惡心、嘔吐、尿頻，嚴重者甚至昏倒，暈厥、阿-斯綜合征，甚至猝死。危及患者生命。
心律失常的
治療方法有哪些
心律失常的治療包括病因治療、藥物治療和非藥物治療。
1.病因治療
病因治療包括糾正心臟病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動脈狹窄、心功能不全等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等）。
2.藥物治療
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑制藥物（阿托品）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經興奮劑（洋地黃制劑）、擬交感神經藥間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。
3.非藥物治療
非藥物治療心律失常包括機械方法興奮迷走神經、心臟起搏器、電復律、電除顫、電消融，射頻消融和冷凍或激光以及外科手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。
心臟起搏器多用于治療嚴重緩慢的心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心臟活動頻率和節律。
直流電復律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點同時除極，恢復竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電復律，適用于心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉復。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電復律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無預防發作的作用。
